絕育術
[拼音]：jubu mazui
[英文]：local anesthesia
把區域性麻醉藥（以下簡稱局麻藥）注射到神經的某部位周圍，阻滯該處神經傳導功能，以消除手術或診斷操作所引起疼痛的一種麻醉方法。與全身麻醉區別，是病人在麻醉和手術過程中能保持意識清醒，所以麻醉和手術時，要得到病人的充分配合。有時這種方法亦用以治療疾病或創傷引起的某些部位疼痛和促進功能的恢復。區域性麻醉的優點是安全、死亡率及併發症發生率低，無需複雜的裝置，對機體功能影響小，術後恢復快。但病人不合作（尤其是小兒）時難以進行，且要求手術者掌握麻醉技術。
局麻藥的作用機理
神經外周包著一層脂質的膜，膜上嵌有含蛋白質的鈉通道，靜止時鈉離子不易透過這層膜，而鉀離子可以自由出入，為使膜內外維持60～90mV的電位差，膜內外的鉀離子比率為30:1(即膜內有150mEq/L，膜外為5mEq/L)，當神經衝動進行傳導時，膜的通透性發生變化，使鈉離子易於透入膜內，而鉀離子透出膜外。在0.1～0.2毫秒之內膜電位，從-70mV升到+35mV，產生動作電位，以後0.4～0.6毫秒之內鈉透性迅速減慢，以致鈉重新被排斥到膜外，而鉀重新進入膜內，恢復靜止膜電位，這就是一次衝動傳導的過程。
局麻藥抑制神經傳導作用的機制，有多種學說，主要的有三種：
（1）表面電荷學說，是一種較老的學說，但仍被一些研究者採用。該學說認為局麻藥分子嗜脂部穿過神經膜，而其末端帶正電荷的胺基部分留在膜外側與膜外面的負電荷中和，這樣便在不改變細胞內靜息電位的情況下，提高跨膜電位，抑制來自鄰近非麻醉區的膜電流，使麻醉區神經纖維不能去極化，從而阻滯其傳導。這種機制不必特殊的局麻藥受體。但此說只能解釋帶電荷形式的局麻藥的作用機理，不能解釋中性局麻藥的作用機理。
（2）受體學說。神經興奮時，原來關閉的鈉通道開放，局麻藥帶電荷的嗜脂質的三價鹼基容易穿過神經膜，到達鈉通道的內端，鹼基就與鈉通道內口的特殊受體結合，因而抑制鈉離子進入通道，使膜失去透性，不能去極化，而致傳導阻滯。
（3）膜膨脹學說。局麻藥非特異地被膜內脂質吸收，結果使膜“膨脹”，鈉通道狹窄，鈉的通透度下降，膜不能去極化。此說只能解釋中性局麻藥，如苯佐卡因的作用。
局麻藥在溶液中有電離成帶陰電荷和陽電荷的部分，亦有不電離的部分，其相對成分根據溶液的酸鹼度、注射部位組織的酸鹼度，和局麻藥本身的電離度而定，這些都與麻醉作用有一定的關係。
局麻藥作用的快慢，主要決定於注射部位的神經粗細、鞘膜的厚薄以及局麻藥的濃度。
有髓鞘的神經纖維較粗，傳導速度較快，但局麻藥作用發生較慢，無髓鞘的神經纖維較細，傳導衝動速度較慢，但局麻藥作用較快。因此在阻滯麻醉時，先是交感神經，其次是感覺神經，最後運動神經才被阻滯。有時候為了診斷和治療的目的，利用局麻藥的不同濃度，只阻滯交感神經，或只阻滯交感神經和感覺神經，而使運動神經功能基本不受影響，以此達到區別阻滯的目的。
局麻藥的藥效作用，與藥物注射後區域性吸收、分佈、代謝和排洩的情況有關。一般說後三種情況在各種局麻藥基本一致，而吸收的快慢，則受注射部位血迴圈的狀況，注射的藥量、濃度，是否加血管收縮藥，與蛋白質結合能力等因素的影響。局麻藥本身的物理化學性質與其作用強度和時間有關。局麻藥濃度較大，作用發生得也較快。
常用局麻藥的種類
局麻藥的分子結構可分為酯類和醯胺類。
區域性麻醉
可根據注射麻藥的神經所在部位而分為五類：
（1）表面麻醉。用於粘膜和角膜表面如鼻腔、咽喉部、食道、氣管及尿道等粘膜、以及眼角膜上。所用藥物有可卡因、地卡因、利多卡因。眼部可用滴入法，鼻內常用棉片浸局麻藥填敷法，咽喉、氣管用噴霧法，尿道用灌入法。
（2）浸潤麻醉。用於身體各部淺表手術，將局麻藥沿手術切口線注射到手術部位及其周圍。
（3）神經阻滯麻醉或神經叢阻滯麻醉。將局麻藥注射到某神經經過的部位，或神經叢所在部位，阻滯該神經或神經叢控制區向心的或離心的神經傳導。按被阻滯的神經分別稱為球后視神經阻滯、眶下神經阻滯、肋間神經阻滯、股神經阻滯、臂叢神經阻滯，腹腔神經叢阻滯等等。
（4）椎管內麻醉。將局麻藥注入脊柱椎管內，阻滯脊神經根或脊神經幹，可分為硬膜外阻滯麻醉及蛛膜下腔阻滯麻醉。
（5）區域性靜脈麻醉。1908年首次介紹，但1963年改進操作方法後才得推廣，用於上下肢肘關節和膝關節以下的手術，如開放或閉合性骨折復位以及骨、軟骨的其他手術。先在上臂或大腿手術區近端並行扎兩副氣囊止血帶，在肢體遠端行靜脈穿刺，再將肢體抬高2～3分鐘，自遠端向近端緊繞驅血帶（橡皮或彈力繃帶）到氣囊止血帶為止以驅除肢體血液。然後將近心氣囊止血帶充氣，壓力超過收縮壓50mmHg即止，撤去驅血帶，經穿刺針注入局麻藥，3～5分鐘後藥物擴散到周圍組織而產生麻醉作用。因為手術時間較長，兩副止血帶可交替充氣，以避免止血帶壓迫區域性脹痛。若手術在1～1.5小時內未結束，還可以暫時放鬆止血帶，恢復肢體迴圈1分鐘後重新充氣並注局麻藥，以延長麻醉時間。放鬆止血帶要緩慢，以避免局麻藥迅速進入全身迴圈，引起中毒反應。
從前還曾使用區域性冷凍麻醉，即用氯乙烷作表面噴射，氯乙烷蒸發時區域性面板因寒冷而感覺消退，用於切開排膿等小手術。
局麻藥的全身作用
亦即局麻藥的中毒反應。局麻藥注射到周圍組織後，若被迅速吸收入血管內，或因意外而直接注射到血管內，血中局麻藥濃度迅速升高，即可引起某些器官的反應，主要是中樞神經系統和心血管系統的反應。這種中毒反應的症狀包括眩暈、頭髮脹、視覺和聽覺障礙、不安、多話、四肢發抖、抽搐及驚厥，若不及時處理可因呼吸停止和心搏驟停而死亡。血漿中局麻藥升高到一定程度，腦電圖便出現癲癇發作樣或陣發性全身痙攣樣驚厥的波形，以後就出現中樞神經抑制現象，有時中毒開始就出現中樞神經抑制，這在用利多卡因或普魯卡因作區域性麻醉時可以見到。
局麻藥中樞神經中毒反應的機制，可能是局麻藥先阻滯大腦皮質的抑制通道，不能對抗興奮作用，使皮質處於易興奮狀態，造成暫時的興奮和抑制不平衡，若血漿中局麻藥濃度繼續升高，中樞神經就普遍被抑制。
對心血管系統的作用包括兩方面。在中毒早期中樞神經興奮時，脈搏增快，血壓升高；其後局麻藥阻滯交感神經通路，使心率減慢，並直接抑制心血管平滑肌或心肌傳導系統，心電圖出現P-R間期和QRS延長，竇性心動過緩，這說明心肌的自律性減低。血中局麻藥濃度繼續升高，則可引起心搏驟停，所以在血管豐富或有血管經過的部位注射局麻藥時，要注意藥物迅速吸收或直接注入血管的可能。表面麻醉時若粘膜有創傷、裂口則局麻藥亦迅速吸收。氣管內粘膜，尤其是肺泡和末端小支氣管的粘膜，局麻藥的吸收速度與靜脈注射時相近，這些都應該特別注意。
腎上腺能神經末梢有攝取兒茶酚胺的作用，這是一種自身調節機制，而可卡因對此有明顯的抑制作用，可使外來的或內源的兒茶酚胺在區域性繼續發揮作用，結果使血壓顯著升高，還可以產生室性心律不齊，甚至室性纖顫。氟烷全身麻醉或輸入兒茶酚胺以維持血壓的病人不宜應用可卡因表面麻醉。
為預防局麻藥中毒，麻醉前應使用適量的鎮靜藥如安定、巴比妥類等。局麻藥用量應該是必需的最小量。一次量不超過限量。如發生輕度局麻藥中毒，給以支援治療（如氧吸入、維持迴圈穩定）即可，若出現明顯的中樞神經興奮或驚厥，應給少量短效巴比土類藥靜脈注射，若有肌肉強直，特別是反覆抽搐和痙攣者，給短效肌鬆劑處理，必要時氣管內插管控制呼吸，同時防止中樞抑制情況下，胃內容物誤吸發生。
局麻藥過敏反應較為少見，但有時症狀嚴重，甚至危及生命，因此麻醉前必需瞭解病人的過敏史和手術麻醉史。一旦發生過敏若症狀較輕，給抗過敏藥異丙嗪、苯海拉明、地塞米松等即可，若有休克發生，則按休克處理（輸液、用升壓藥等），必要時氣管內插管，行人工呼吸維持。
參考書目
R.R.Miller (ed.)，Anesthesia，2nd ed.，Churchill Livingstone，New York，1986.