全身麻醉

[拼音]:quanshen mazui

[英文]:general anesthesia

將全身麻醉藥通過血迴圈輸入腦組織使病人意識消失的醫療措施。多用於不能合作的病人或需要較深麻醉的手術。中樞神經系統受抑制的順序是大腦皮質最先,其次是基底核和小腦,其三是脊髓,最後才是延髓,但麻醉期中生命中樞的功能維持不變。關於全身麻醉的作用機理提出過100多種學說,多認為,麻醉藥分子進入神經細胞胞膜,使膜的脂質從凝膠狀態變為溶膠狀態,膜體積膨脹干擾軸突中鈉離子通道的正常功能。

全身麻醉藥進入血迴圈的途徑為:

(1)口服後經胃腸道吸收;

(2)皮下或肌肉注射;

(3)直腸內灌注;

(4)靜脈內注射;

(5)經呼吸道吸入。前三種用作基礎麻醉,後二種是全身麻醉的主要途徑和方法。

全身麻醉可分為吸入麻醉和非吸入全身性麻醉。主要是靜脈麻醉,而口服或灌腸則麻醉藥吸收緩慢。全身麻醉前可肌肉注射或直腸灌入一些麻醉藥以取得較淺的麻醉,作為進一步深度麻醉的基礎,這稱為基礎麻醉,全身麻醉時可配合應用肌肉鬆弛藥,以達到所需的肌肉鬆弛及減少麻醉藥用量。

吸入麻醉

麻醉藥經呼吸道吸入肺泡,彌散進入肺迴圈,而後到達腦組織。麻醉藥的揮發性,在吸入氣中的分壓,在血液中的溶解度等以及病人的呼吸和迴圈系統功能,都影響麻醉藥在血中濃度的升高和進入腦組織的速度。麻醉作用的強度以肺泡濃度來表示,在一個大氣壓下,能使50%病人對標準刺激(切皮)不引起骨骼肌反應的肺泡內麻醉藥最低濃度,稱為最低肺泡濃度(MAC),MAC的數值小則說明麻醉作用強度大,麻醉藥需要量小。影響 MAC值的因素包括年齡、體溫、嗜酒性、甲狀腺功能、電解質改變,以及是否使用鎮靜鎮痛藥等。幾種麻醉藥混合使用,各單個麻醉藥的MAC都下降。各種常用吸入麻醉藥的理化性質及藥理作用見表。

全身麻醉

表上所列各種吸入麻醉藥中,乙醚已很少採用,原因是:

(1)手術室使用的電器增多,而乙醚可燃燒爆炸。

(2)乙醚呼吸道刺激強,麻醉誘導較困難和費時,病人亦不願意接受,而且手術麻醉後呼吸道等的併發症較多。

(3)麻醉誘導和甦醒緩慢。氟烷對肝臟有毒性,反覆採用後更易引起黃疸型肝損害(或稱氟烷性肝炎)。甲氧氟烷對腎臟有毒性,可能引起多尿性腎功能不全,所以甲氧氟烷麻醉時間限於 2小時以內為宜。安氟醚及異氟醚在體內只分解很少一部分,對肝腎功能影響都很小,更因為誘導和甦醒快,與氧化亞氮和肌肉鬆弛藥配合應用後效果更好,故已成為目前主要的吸入麻醉藥。

靜脈麻醉

將麻醉藥注入靜脈,藥物迴圈到腦組織,達到一定濃度,便產生催眠、記憶消失、意識消失或鎮痛作用。這種麻醉方法操作簡便,可以一次注射,亦可分次注射或靜脈點滴輸入。常用於麻醉誘導、小手術或診斷操作麻醉,亦可與吸入麻醉配合應用。

靜脈麻醉藥包括巴比妥類、非巴比妥類(如安定、類固醇、氯胺酮等)及麻醉性鎮痛藥。

(1)巴比妥類,最早用於靜脈麻醉,至今仍在應用,主要以硫噴妥鈉為代表。硫噴妥鈉是超短速巴比妥類,為淡黃色粉末,有硫磺氣味,易溶於水,主要作用為抑制大腦皮質及網狀結構,對小腦、前庭亦有作用,大劑量時抑制延髓呼吸及迴圈中樞。作用機理不詳。1933年首先用於臨床,靜脈注射後產生作用快,經一次臂、腦迴圈時間(約10秒)即可起催眠作用,1分鐘即可達到血腦間平衡,然後很快重新分佈到肌肉、脂肪及其他器官和組織,腦組織內的藥物濃度迅速下降,病人很快清醒,如果注射量大,或分次多次注射,腦以外組織中藥物蓄積濃度漸增高,則因排出和分解緩慢,病人可較長時間處於睡眠狀態。

硫噴妥鈉對心臟有直接抑制作用,使動脈壓和心排出量下降,對周圍血管阻力無影響,但明顯地增加靜脈血管的順應性,使血液充溢靜脈,迴心血量減少,這是由於硫噴妥鈉作用於延髓交感中樞所致。有時亦會引起心律失常,特別在自主呼吸時,最常見的是室性期前收縮。對呼吸有強的抑制作用。一般喉及氣管反射不受抑制,在淺麻醉下,呼吸道較敏感,容易因刺激引起喉痙攣和支氣管痙攣,所以麻醉前用藥應包括阿托品。硫噴妥鈉能使腦代謝和氧消耗減低,腦血流量亦減少,是顱內壓增高病人的理想誘導劑。對肝臟幾無毒性作用。深麻醉時對腎有抑制作用。主要在肝臟分解和代謝。

硫噴妥鈉2.5%水溶液靜脈注射無疼痛感,皮下注射有刺激作用,動脈內注射可引起血管痙攣和劇痛。臨床上常用於麻醉誘導和靜脈複合麻醉時。偶有過敏反應或血紫質症發生。對於低血容量休克、心肌疾病、高血壓、動脈硬化、支氣管哮喘等病人應避免使用。

(2)安泰酮(althesin)。一種新的類固醇靜脈麻醉藥,由兩種類固醇混合而成,可溶於水,溶劑中含有20%油性助溶劑聚氧乙基化蓖麻油。注射後30秒意識消失,下頜鬆弛是本藥特徵,血壓可有輕度下降,呼吸抑制較硫噴妥鈉輕,無鎮痛作用,而唾液和呼吸道分泌增加,所以麻醉前用藥應有阿托品。

(3)安定。是苯甲二氮類藥。有選擇性抑制大腦皮質和降低自主神經反應的作用,可消除緊張情緒,使人對環境反應淡漠,大劑量時可產生睡眠及意識消失,對骨骼肌有一定的鬆弛作用,對迴圈系統作用輕微,呼吸有輕度抑制。主要在肝臟代謝,代謝產物主要由腎臟排出,小部分經腸道排出。除作麻醉前用藥或輔助麻醉藥外,可用於麻醉誘導和心電轉復麻醉,副作用是靜脈注射時有較強刺激作用。

(4)氯胺酮。是合成新藥,白色結晶,可溶於水。可靜脈或肌肉注射。使意識消失,有強烈鎮痛作用。能使丘腦新皮質與邊緣系統功能分離,即視丘新皮質抑制在前,而邊緣及網狀系統抑制在後,使意識與感覺分離,這稱為分離麻醉。誘導期眼閉合,入睡後眼睛睜開,凝視前方,眼球震顫,眼瞼及角膜反射抑制,肌張力增加,有時四肢不隨意識運動,咽喉反射保持,分泌物增加,顱內壓及眼壓上升,呼吸有輕度抑制,迴圈系興奮,血壓升高。甦醒時常做惡夢,有幻覺和其他精神症狀。給氟哌啶或安定有預防作用。適用於小兒、燒傷換藥、休克及一般情況差的病人,亦可配合其他麻醉作用。

(5)乙苄唑咪。亦稱密羥脂。是新的催眠藥,作用較硫噴妥鈉強25倍。安全範圍大,誘導迅速,對心血管和呼吸影響很小,作用時間短暫,一次注射後2~3分鐘即可有反應。常用於麻醉誘導,或作吸入和靜脈麻醉的輔助藥,對顱內有病變者注射後有降低顱內壓,而不改變腦血流的作用,主要缺點注射時區域性有疼痛。

(6)γ-羥基丁酸鈉。γ-羥基丁酸為腦組織代謝產物γ-氨基丁酸羥化中間代謝物,具有中樞抑制作用。γ-羥基丁酸鈉與誘導生理睡眠的天然物質相似,具有催眠鎮靜作用,毒性小,靜注後5~10分鐘入睡,無鎮痛作用,刺激反應存在。作用持續1小時,注射快或用量較大時產生明顯呼吸抑制,能使血壓升高及心率減慢,末梢充盈良好,血管舒張。使鉀遊子向細胞內移動,血鉀減低。副作用為誘導時面肌痙攣,心率減慢,有時病人驟然甦醒,如果麻醉用藥掌握適當,可以避免這種情況發生。嚴重高血壓、癲癇及嚴重心臟傳導阻滯者禁忌使用。

(7)麻醉性鎮痛藥。包括嗎啡、哌替啶及芬太尼等(見鎮痛藥)。

麻醉性鎮痛藥直接抑制腦幹呼吸中樞,所以這種麻醉方法都用於心血管手術,手術後一段時間要進行人工控制呼吸。影響呼吸抑制程度和持續時間的因素包括睡眠、年齡、疼痛、其他藥物、腸道再吸收、腎排出以及有關的幾種麻醉鎮痛藥作用強度的比較:

鈉絡酮可直接對抗麻醉性鎮痛藥過量和手術後的呼吸抑制作用。一般靜脈注射。由於它的作用時間較嗎啡短,使用後要繼續觀察病人呼吸的變化,防止呼吸抑制重新恢復。

氣管內插管

是麻醉醫師管理好全身麻醉病人的重要措施之一。由於麻醉器械的不斷改進,肌肉鬆弛藥的應用及麻醉技術的進步,氣管內插管更加方便、迅速,併發症顯著減少,成為現在麻醉的基本操作。氣管內插管主要用以:

(1)維持呼吸道通暢,尤其適用於非仰臥平躺的病人。

(2)控制管理呼吸,保證通氣。

(3)防止胃內容物誤吸入氣管。

(4)吸引氣管支氣管內分泌物或血液,尤其是溼肺病人行肺部手術時。

(5)搶救呼吸停止、心搏驟停、嚴重創傷昏迷、呼吸功能障礙以及長時期人工呼吸的病人。禁忌症為:喉水腫、急性喉炎、喉頭粘膜下水腫等。

氣管內插管方法很多。一般在靜脈麻醉誘導,注入肌鬆藥後,用喉鏡顯露聲門,直接將導管插入氣管內,這稱為經口明視插管術。若在口腔內進行手術或者需要在較長時間內人工控制呼吸,導管便要經鼻腔插入氣管內,這稱為經鼻氣管內插管術。進行肺部或支氣管手術時需要將導管插入一側總支氣管,這稱為支氣管插管術。在氣道可能會梗阻,消化道有梗阻,急性創傷不能耐受深度麻醉的病人,或臨產婦可在取得病人合作的條件下,先經口腔、會厭、聲門及氣管的表面麻醉,或加上喉上神經阻滯,然後在病人清醒的情況下進行氣管內插管,這稱為清醒表面麻醉氣管內插管術。1967年後對一些氣管內插管困難的病人,可在全身麻醉或表面麻醉下采用可彎曲的光導纖維喉鏡,引導經口或經鼻插管,效果較好。還可用這種纖維喉鏡判斷和校正單側支氣管內導管的位置,或診斷和處理麻醉中發生的氣管導管梗阻或呼吸道阻塞等。這種纖維光導喉鏡通過導管進行操作,所以導管內徑不可小於6mm。

手術結束後,大部分病人要拔去導管方送至恢復室。拔管時的麻醉深度應能抑制嗆咳反射和喉痙攣的發生,而且病人呼吸通氣量已恢復正常最好喚之能作應答,拔管前要將口、鼻、咽喉及氣管內的分泌物吸引乾淨。以免拔管時誤吸。若氣管內或肺部聽不到分泌物的聲音,則不必作氣管內吸引,以免將細菌帶入氣管。然後放掉導管氣囊內所充的空氣,將導管拔出,並再次吸引口咽部,用氧吹肺部數次,使肺膨脹良好,並將剩餘的麻醉藥吹出,促使病人迅速清醒。拔管時要避免劇烈嗆咳、嘔吐及喉痙攣的發生。

氣管內插管併發症有插管時口咽部粘膜及牙的損傷,喉鏡及導管刺激引起的血壓升高、心率及心律的改變、喉痙攣或誤吸。導管插入氣管的位置不當,插入過多進入總支氣管,或誤入食管可引起缺氧。插入後處理不當,導管可脫出氣管或發生堵塞。拔管後有可能發生咽炎、喉炎,聲門水腫,喉部潰瘍或肉芽腫,氣管狹窄、聲帶麻痺等。工作細緻、麻醉深度適當、技術熟練即可避免,觀察密切或及時發現糾正這些併發症。

肌肉鬆弛藥

現代麻醉常用的輔助藥,用於全身麻醉氣管內插管時,又可在較淺的麻醉下使肌肉鬆弛便於手術操作和人工控制呼吸,這樣便能減低麻醉深度。根據作用機制不同,可將肌鬆藥分為非去極化肌肉鬆弛藥和去極化肌肉鬆弛藥。

(1)非去極化肌肉鬆弛藥。包括管箭毒,潘可羅寧等,其作用機理是在神經肌肉終板處佔有乙醯膽鹼受體,當正常神經衝動傳來時乙醯膽鹼不能與受體結合而起去極化作用,於是衝動不能通過終板,引起肌肉收縮,從而導致神經肌肉阻滯。隨後肌鬆藥在體內重新分佈並經腎排出,血漿中藥物濃度逐漸減低,終板功能得以恢復。初次用藥量、腎功能、肝膽功能、麻醉、代謝、低體溫、年齡等可影響藥物的作用。重症肌無力病人應慎用。

非去極化肌肉鬆弛藥的拮抗劑有,新斯的明、吡啶斯的明、依酚氯銨(騰喜龍)。這些都是膽鹼脂酶抑制藥,可使終板乙醯膽鹼增加,從而對抗肌鬆藥的作用。這些拮抗劑都有毒蕈鹼樣作用,可使心率減慢、唾液及呼吸道分泌物增加,尤以新斯的明為著,所以要與阿托品同時應用,以對抗這些副作用。這些拮抗劑都用於手術結束時,以對抗肌鬆藥剩餘作用。

(2)去極化肌肉鬆弛藥。常用的只有琥珀膽鹼一種,其作用似乙醯膽鹼,可使終板去極化。其作用時間較乙醯膽鹼長,且很快擴散到附近肌膜,引起肌肉普遍的不協調的收縮(成為琥珀膽鹼誘發的震顫),隨後肌肉鬆弛,對再來的衝動不起反應。

副作用有術後肌肉痛,在燒傷、脊髓損傷及嚴重外傷病人可引起血鉀升高,致高度心動過緩、室性期前收縮、乃至心搏驟停等。肌震顫時可使眼內壓升高,青光眼及視網膜剝離的病人禁用。可使胃內壓升高,在飽食後,上消化道出血及腹內壓增高的病人,有可能使胃內容物反流,造成誤吸。常用於全身麻醉快速誘導時氣管插管,小手術時可靜脈點滴本藥以維持肌肉鬆弛。

常用肌肉鬆弛劑如下:管箭毒、潘可羅寧、阿可羅寧、琥珀膽鹼。

肌肉鬆弛藥殘餘作用的監測,對手術後的呼吸管理有重要意義。判斷方法有兩類:

(1)臨床判斷。包括觀察病人的抬頭、上肢舉起,握力、張眼、舌吐出、深呼吸等動作及測量其潮氣量(≥400ml)等方法,只能在清醒的病人中採用。

(2)末梢運動神經電刺激。常用的方法有三種單一刺激尺神經,面神經或其他末梢運動神經,可觀察末梢肌收縮的力量。強直刺激,單刺激頻率超過20~30Hz即產生肌肉強直收縮,可引起疼痛,對神經肌肉接頭的後效應較大。連續四次刺激法,即引起連續4次肌收縮反應,以第一次刺激的反應大小a為分母,第4次刺激的反應d為分子,所得的百分數可說明肌鬆藥的剩餘作用,亦可用這方法鑑別是去極化神經肌肉阻滯

全身麻醉

,還是非去極化阻滯(四次電刺激引起的肌收縮幅度依次減小)見圖。

全身麻醉

參考文章

硬膜外麻醉與全身麻醉比較其優點和不足是什麼?臨床醫學什麼是聯合硬膜外-全身麻醉?為什麼對患者實施兩種麻醉?臨床醫學老年人全身麻醉誘導應注意什麼?臨床醫學簡述全身麻醉四大要素的實質。臨床醫學

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