良法造句

[拼音]:aijiyin

[英文]:oncogene

一類在特定條件下可使某種動物細胞發生惡性轉化的基因,亦稱轉化基因。最初發現於腫瘤病毒(大都屬逆轉錄病毒)。如20世紀初F.P.勞斯即發現雞肉瘤濾液能使小雞在1~2周後發生肉瘤。但這個現象長期以來未受到應有的重視,直到70年代才用分子遺傳學技術從勞斯氏肉瘤病毒中分離到可以致瘤的核酸序列,並稱之為src癌基因。1982年美國同時有幾個實驗室首次從人癌細胞中分離到癌基因(ras)。在短短5~6年中,從各種逆轉錄病毒株和腫瘤細胞中分離到約50種不同的癌基因,並對它們的核苷酸序列、染色體定位、編碼產物的結構和功能進行了深入的研究。具體的癌基因一般用三個斜體小寫字母命名,如src,abl,ras等。逆轉錄病毒中的癌基因可加字首v-,如v-src。正常細胞中與其對應的基因,即原癌基因可冠以字首c-,如c-src。迄今識別的原癌基因絕大多數對於動物生命都是十分重要的,在細胞增殖、分化或胚胎髮育過程中具有重要功能。因此,這些基因在生物進行過程中大都表現為高度保守的 DNA序列,有的癌基因如ras不但存在於所有脊椎動物的基因組中,在節肢動物(如果蠅)乃至酵母中亦行使重要功能。從這個意義上講把這類基因稱作癌基因是欠準確的。只有當這類正常基因發生某種改變後才具有使正常細胞發生癌變的作用。逆轉錄病毒中的癌基因來源於細胞的原癌基因;當逆轉錄病毒的基因組整合到細胞的某個原癌基因附近時,通過複雜的重排和重組,可將細胞的該原癌基因轉導到自己的基因組內,使原來的野生型病毒成為攜有轉化基因的病毒。在轉導過程中,新獲得的細胞癌基因常取代了部分或全部原來的病毒基因(gag,pol和enυ),使這種具有致癌能力的RNA病毒成為一種缺陷型病毒,以致它們的繁殖須依靠細胞內同時感染的野生型輔助病毒 (helper virus)提供必要的蛋白質。v-onc較相應的c-onc有強得多的轉化能力。

以具有急性轉化作用的家禽病毒──勞斯氏肉瘤病毒為例,該病毒由一種比較良性的家禽造血細胞組織增生症病毒從雞基因組轉導了src基因而產生。在病毒基因組中src基因的表達產物是一種分子量為60Kd的磷蛋白,稱pp60v-src,這是一種蛋白-酪氨酸激酶。c-src編碼的pp60c-src的活性不如pp60v-src,而且不能誘發細胞發生惡性轉化,即使其表達達到pp60v-src的水平也無轉化活性。對v-src和c-src進行比較,發現v-src丟失了c-src編碼的pp60c-src的c末端序列。pp60c-src的這個區有一個酪氨酸磷酸化部位。該部位的存在導致了酶活性的降低。而這個部位的丟失可能使蛋白激酶活化的正常調控消失。因此設想,細胞不能調控 pp60v-src的活性的後果即惡性轉化。

目前已分離出大約50個逆病毒群落,具有使被感染動物快速致癌的作用(一般在數日或數週後即致癌)。對它們進行核酸順序分析和雜交研究,發現它們擁有的癌基因有些相互之間完全一致,有的則互不相干。於是便鑑別出20多種不同的病毒癌基因(v-oncogenes)。

至今至少已確定30種以上的癌基因。其致癌機理互不相同,至今並未完全闡明。根據癌基因編碼產物的不同生理功能可將其大體分成5 類:蛋白激酶類(如src,abl等);GTP酶類(如ras族);生長因子類(如sis等);生長因子受體類(如 erb-B等)和基因表達調控蛋白(如myc,fos等)。前四類產物涉及細胞增殖訊號的產生、接受、傳遞等,故大都位於細胞表面的內、外側。最後一類則位於細胞核內。通過對病毒癌基因和細胞癌基因的比較研究,可知前者雖然來源於後者,但由於經過長期的實驗室選擇,前者在結構上都同後者有較大差別,都獲得了很強的致腫瘤能力,而後者卻不能單獨使二倍體細胞發生惡性轉化。因此,在強調兩者同源性的同時,不能不考慮這種差別,以免影響人們對癌變機理的深入全面的探討。

癌基因都是通過它們的存在(還要通過點突變、重排或放大等啟用過程)而對癌變起促進作用,作用方式為顯性。對顯性和隱性癌基因的研究不僅使人們得以從分子水平去認識癌變機理,而且深化了對增殖、分化和發育等基本生命過程的理解(見腫瘤的遺傳、抗癌基因)。

參考文章

怎樣根據癌基因的改變來判斷乳腺癌的預後?婦科癌基因、抑癌基因及其產物的檢測對乳腺癌有何意義?婦科何謂原癌基因?原癌基因的啟用包括哪幾種方式?生物基礎如何評價癌基因學說的創立?生物基礎原癌基因啟用的機制有哪些?生物基礎什麼是原癌基因?為什麼突變後會導致細胞癌變?生物基礎抑癌基因是否即是抑制癌基因表達的基因?在引起癌變機制方面與原癌基因有何不同?生物基礎

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