喉嚨痛吃什麼藥最見效
喉嚨痛怎麼辦?要吃什麼藥物治療最見效?下面小編告訴你，一起來了解吧!
網友建議一：
阿奇黴素分散片2片，一次性服用，可以加點布洛芬緩釋 口服一粒止痛
網友建議二：
維C銀翹片3片+牛黃解毒片或三黃片***按說明書量***+板藍根沖劑,嚴重的話在加點抗生素類***阿莫西林\頭孢***,一天三次，兩天就好了,多喝水
喉嚨痛的併發病症：
1、肝性腦病 肝性腦病的發病機制至今尚未完全闡明，相關的有氨中毒學說、支鏈氨基酸與芳香氨基酸比例失衡及假性神經遞質學說、γ-氨基丁酸學說等，其他一些神經毒性物質的增多，如硫醇類、短鏈脂肪酸、谷氨醯胺和α-酮戊二酸等，均與肝性腦病的發生有一定關係。肝功能衰竭的晚期均可發生肝性腦病，有廣泛門-腔側支迴圈或門-腔分流術的患者，進食蛋白過多或上消化道出血也可誘發肝性腦病。
肝性腦病早期的症狀包括性格改變、欣快或抑鬱、智力減退、睡眠習慣改變以及不適當的行為等，最具特徵性的神經體徵為撲翼樣震顫，晚期可出現昏睡或昏迷。根據臨床表現可將肝性腦病分為4期：
***1***前驅期***Ⅰ期***：輕度性格和行為改變，如沉默、淡漠或興奮、欣快常無或僅有輕微的神經體徵。
***2***昏迷前期***Ⅱ期***：輕微精神錯亂、行為反常、計算、定向及理解力減退。神經體徵明顯，如反射亢進、肌張力增強、病理反射陽性。出現肝臭和***或***撲翼樣震顫。
***3***昏睡期***Ⅲ期***：以昏睡或淺昏迷為主，各種神經體徵持續或加重。少數有極度精神或運動性興奮。
***4***昏迷期***Ⅳ期***：呈昏迷狀態，對各種刺激均不起反應。
2、腦水腫 暴發性肝衰竭發生腦水腫的機制尚未完全明瞭，可能是血管性及腦細胞毒性共同作用的結果，與血-腦屏障的崩解，腦細胞線粒體功能受損，腦細胞膜Na -K -ATP酶受抑制，膽汁酸-內毒素-氨的協同作用，致滲透性氨基酸-牛磺酸/谷氨醯胺在星形膠質細胞內堆集，腦滲透壓調節功能受損，細胞外間隙擴大，腦血管內微血栓形成及腦血管對二氧化碳的反應性喪失導致腦阻力血管擴張，腦血流的自動調節功能喪失有關。腦水腫發生後患者昏迷加深，有嘔吐、血壓升高、視盤水腫等顱內壓增高的表現，可有瞳孔擴大、固定及呼吸變慢、心動過緩、錐體束徵陽性、踝陣攣，嚴重者可形成腦疝，如形成中腦幕疝，可出現陳-斯***Cheyne-Stokes***氏呼吸、瞳孔縮小、眼睛向上方凝視及性格改變，如形成大腦中葉勾突幕疝，可出現意識喪失、瞳孔散大固定、半身癱瘓等，如形成小腦扁桃體枕骨大孔疝，可導致意識喪失、呼吸不規則甚至暫停，如不及時治療可迅速死亡。
3、繼發感染 由於機體免疫功能的減退及侵入性診療操作和廣譜抗生素的應用等因素，使暴發性肝衰竭患者易於產生繼發感染。常見的繼發感染包括肺部感染、敗血症、尿路感染、膽道及腸道感染、真菌感染等。病原菌以G 菌為主，最多見的為金黃色葡萄球菌，其次為表皮葡萄球菌，其他還有腸道菌及厭氧菌等，真菌感染則是導致患者死亡的主要原因之一。患者可出現發熱、外周血白細胞計數升高、中性粒細胞分類增加、核左移、病情急劇惡化，並可出現各系統感染的相應症狀。
4、原發性腹膜炎 暴發性肝衰竭發生原發性腹膜炎的原因可能與腸原性細菌易位***translocation***通過胃腸屏障進入血流及機體與腹腔抵抗力下降有關。有資料表明腹水蛋白<10g/L者發生原發性腹膜炎的概率是腹水蛋白>10g/L者的10倍。原發性腹膜炎的臨床特點包括：
***1***急性起病而無空腔臟器穿孔。
***2***發熱，多為持續低熱，也可有弛張高熱及寒戰。
***3***可有腹痛，腸鳴音減弱，也可有肌緊張和反跳痛等腹膜刺激徵，但大多較輕。
***4***腹水迅速增加，利尿效果不佳。
***5***腹水檢查為黃色混濁，Rivalta試驗陽性，腹水白細胞計數>0.5×109/L，分類中性粒細胞>50%，或多形核粒細胞計數>0.25×109/L時有診斷意義，腹水培養應採用床邊接種10ml於血培養瓶中，以提高陽性率。
***6***血培養陽性率為40%～60%，同時尿培養也有一定的陽性率。
***7***外周血白細胞計數升高，中性粒細胞分類增加，但原有脾功能亢進者白細胞計數可不增高。
5、肝腎綜合徵 肝腎綜合徵是在嚴重肝細胞壞死後，產生門脈高壓，體內擴血管物質增加，外周血管阻力減小，有效迴圈血量相對減少，導致腎素-血管緊張素-醛固酮系統、交感神經系統活性增高及抗利尿激素分泌增加，產生腹水和水腫及腎臟血管收縮，超過腎功能的代償功能，產生的功能性腎功能不全。暴發性肝衰竭患者產生肝腎綜合徵多為急性型，發生於嚴重肝功能不全伴腹水的患者，或伴發肝性腦病、細菌感染或出血的患者，表現為少尿或無尿，血漿尿素氮和肌酐水平迅速增高，尿常規檢查正常或輕微異常，尿/血漿滲透壓比值>1.0，尿鈉濃度<10mmol/L，尿/血漿肌酐比值>30，常伴有腹水、稀釋性低鈉血癥、低血壓和黃疸，經擴容治療不能獲得持久的改善。
6、上消化道出血 暴發性肝衰竭患者有明顯的凝血機制障礙，加上門脈高壓的形成、肝臟對胃泌素和組胺等物質的滅活減少導致高胃酸分泌、內毒素血癥等因素，極易發生上消化道出血。暴發性肝衰竭患者發生上消化道出血最常見的原因是急性瀰漫性胃黏膜糜爛，食管靜脈曲張破裂出血較少見。出血往往較突然，一般無明顯先兆徵象，少數患者可有頻繁呃逆，表現為突然大量嘔吐鮮血，血壓迅速下降進入休克狀態。出血發生後患者原有的肝臟損害進一步加重，黃疸進行性加深，凝血酶原時間進一步延長，並在數天內出現肝性腦病、肝腎綜合徵或原發性腹膜炎等嚴重併發症。上消化道出血是暴發性肝衰竭最常見的致死性併發症，也是其他嚴重併發症的始因。