體液
[拼音]：naoshan
[英文]：hernia of brain
顱內壓增高使一部分腦組織通過一些解剖上的孔道，由壓力高的部位擠到壓力低的部位的現象。是顱內壓增高的一種危急情況，常危及生命，又稱顱高壓危象。多種病變引起局灶性或瀰漫性顱內壓增高，若病變不斷髮展，顱內壓自動調節機制失代償，則可使一部分腦組織發生移位，通過一些顱內解剖上的孔道由壓力高的部位擠到壓力低的部位去，造成重要的神經組織、血管、顱神經受壓而產生相應的症徵。
解剖學基礎
硬腦膜在一定部位形成隔幕，突入腦的裂隙，小腦幕亦稱天幕，位於大腦半球枕葉、顳葉與小腦之間，前緣遊離。大腦鐮伸入大腦半球間裂，達胼胝體上方，下緣遊離。整個顱腔被大腦鐮和小腦幕分隔成彼此相通的三個腔。小腦幕以上為幕上腔，幕上腔被大腦鐮分隔為左右兩部分，分別容納左右兩大腦半球。小腦幕以下為幕下腔，即後顱窩，容納小腦、橋腦和延髓。小腦幕並非平面，而是有一定的凹凸面及傾斜度，中央高而兩側低，高低相差2cm。小腦幕內側緣遊離，稱小腦幕切跡，與鞍背圍成一個前圓（寬）後尖（窄）的裂孔（小腦幕裂孔）。中腦（含大腦腳）及動眼神經（第Ⅲ對顱神經）由小腦幕裂孔通過。顳葉的海馬鉤、海馬迴位於幕孔上方並向內超過幕孔的遊離緣與中腦的外側面相鄰接。中腦的周圍被腦池（蛛網膜下腔擴大之處）環繞，前方有腳間池，後方有四疊體池，兩側有環池。這是腦脊液從幕下往幕上回流的必由之路。腦幹腹面的基底動脈在小腦幕裂孔處分出小腦上動脈和大腦後動脈，分別走行於小腦幕的下方和上方。動眼神經自中腦大腦腳的內側發出，穿過硬腦膜內層，進入海綿竇外側壁，從小腦上動脈和大腦後動脈之間前行至眶上裂。相當於小腦幕切跡水平的中腦內部結構從前向後是：大腦腳、黑質、紅核、動眼神經核，包含網狀結構的中腦被蓋部、導水管及其周圍的灰質和回疊體的上丘。幕上腔的左右兩個分腔借較大的大腦鐮下孔相通，允許左右大腦半球有較大程度的活動性。此外，顱腔有一個唯一的出口稱枕骨大孔，是顱腔與脊髓腔相連的通道。延髓的下端在此處與脊髓相銜接。小腦扁桃體在小腦蚓部下方兩側，位於延髓的背面，其下緣與枕骨大孔的後緣相對。
發病機理
顱內任何體積較大的佔位性病變，引起顱腔內壓力分佈不均時都可引起腦疝。幕上病變常引起小腦幕切跡疝、扣帶回疝；幕下病變常引起小腦扁桃體疝。當一側大腦半球的容積因病理因素而增大時，首先該側蛛網膜下腔或腦池的腦脊液被排擠出去以緩解顱壓，隨著病變的不斷髮展，腦組織向壓力較低的地方移動。最常見的是同側扣帶回通過大腦鐮下緣移向對側形成扣帶回疝(臨床意義不大)和半球底部近中線的結構如海馬鉤、回通過小腦幕裂孔向下疝出，使中腦、動眼神經、大腦後動脈受到擠壓和牽拉。小腦幕下的後顱窩本來容積很小，若有佔位病變，則小腦扁桃體常可經枕骨大孔疝出到椎管當中去。小腦幕切跡疝的晚期，幕上的壓力增高傳遞到幕下時或瀰漫性顱高壓時也將發生小腦扁桃體疝。此時小腦扁桃體壓迫延髓導致生命中樞衰竭。無論是何種腦疝，腦脊液迴圈都會在小腦幕裂孔周圍及後顱窩第四腦室、正中孔處出現梗阻，形成急性腦積水，加重顱高壓、腦缺氧、腦水腫，這樣顱壓不斷增高，腦疝亦不斷加劇，形成惡性迴圈，必須強調病變的發展速度在腦疝形成上的重要作用。容積迅速增大的病變如急性出血、血腫、腦膿腫、腫瘤突然囊性變和瘤卒中（瘤內出血）均可使容積快速增大，而顱內壓自動調節機制來不及發揮作用，腦組織亦不能很快適應，這時極易出現腦疝。某些解剖部位如顳葉及小腦的病變易引起腦疝，而額葉病變則少見腦疝發生。此處不適當的腰穿亦能促使腦疝的形成，對此應予重視。
病理
小腦幕切跡疝的主要病理變化是在中腦。當中腦受到一側或雙側海馬鉤回壓迫時常發生變形，變得前後徑長而橫徑短（原來為橫徑長而前後徑短），中腦內的深枝小動脈因中腦變形而受牽拉和斷裂。中腦由於腦疝而下移，因基底動脈受小腦上動脈、大腦後動脈及頸內動脈的固定，腦幹（中腦）下移遠較基底動脈為多。因此，進入中腦和橋腦的深部穿支小動脈受牽扯而出血。中腦及橋腦上緣的被蓋部乃腦幹上升性網狀結構所在。此外受損必然引起昏迷。中腦內紅核平面以下的網狀結構受損時，下行性投射系統受影響，出現去大腦強直。小腦扁桃體疝的主要病理變化在於延髓受壓，常很快引起生命中樞衰竭。
分類
常見者有三類：
（1）小腦幕切跡疝，又稱小腦幕裂孔疝、天幕裂孔疝、海馬鉤回疝。海馬鉤疝（前疝）、海馬迴疝（後疝）。兩者均出現則稱全疝。以上均系下降型疝。小腦蚓疝則為上升型疝。
（2）小腦扁桃體延髓疝（枕骨大孔疝）。
（3）扣帶回疝（大腦鐮疝）。
臨床表現
小腦幕切跡疝的表現為：
（1）急性顱內壓增高症狀。劇烈頭痛及頻繁嘔吐。在急性病變不一定有視乳頭水腫。
（2）意識改變。嗜睡、淺昏迷至深昏迷，即將發生腦疝或腦疝早期的病人煩躁不安。
（3）瞳孔改變。主要是動眼神經受壓所致。腦疝形成時動眼神經在小腦幕切跡處向下移位並受壓，海馬鉤回本身亦可直接壓迫動眼神經，大腦後動脈隨腦幹向下移位時也可使其受到牽拉。臨床表現為雙側瞳孔不等大。病側瞳孔散大，光反應遲鈍或消失（最早期先縮小，常被忽略），對側正常。晚期雙側瞳孔均散大，表明腦幹內動眼神經核功能喪失。也偶見病變對側瞳孔散大者，這主要見於顳葉後部病變造成的海馬迴疝（後疝），使中腦向前下及對側稱位，這樣健側動眼神經所受牽拉反比患側為重，故呈現健側瞳孔散大。
（4）錐體束徵。主要由於病變側大腦腳受壓所致。出現對側中樞性面癱、上下肢癱、肌張力增高、腱反射亢進和病理反射等。中腦受損者則呈現四肢陣發性角弓反張樣強直（去大腦強直）。
（5）生命體徵紊亂。體溫升高，呈中樞性高熱。呼吸慢而深。血壓升高，脈慢而有力。到晚期則體溫血壓均下降，呼吸停止，心跳停止而死亡。
小腦扁桃體疝（枕骨大孔疝）的表現為：
（1）頸部強直及枕下部疼痛。主要是疝下的扁桃體對上頸髓神經根造成的壓迫所致。
（2）生命體徵改變。急性腦疝時變化較為嚴重。呼吸先變慢，很快出現潮式呼吸及呼吸驟停，繼而脈快而弱，血壓下降，心跳停止。
（3）顱內壓增高症狀。由於第四腦室正中孔受阻顱內壓更加增高，頭痛劇烈，嘔吐頻繁（疝形成早期）。
處理
關鍵在於及時找到造成腦疝的病因，及時去除病因，這樣才能阻止腦疝的進一步發展。如顱內血腫、膿腫和腫瘤造成的腦疝，應及時手術清除血腫或摘除膿腫和腫瘤。腦疝形成是最危急的臨床情況，應仔細、迅速地查明病因，並快速果斷地予以手術治療。手術開始之時可臨時進行脫水降顱壓，保持呼吸道通暢等措施。對一時未查明病因而懷疑後顱窩病變者可行腦室穿刺，行腦脊液外引流以緩解腦疝的程序，爭取時間儘快檢查確診並及早治療原發病變。若疑及幕上佔位性病變而未查明原因者，則不宜行腦室引流而應行顳肌下減壓術，以緩解顱壓，並及時檢查處理。任何姑息、保守治療均不能從根本上解決腦疝的問題，只能作為進一步處理之前的權宜之計。