高尿酸血癥的原因和危害

  高尿酸血癥高發年齡為中老年男性和絕經後女性,但近年來有年輕化趨勢 。導致高尿酸的因素有很多原發性痛風患者同樣是一個原因。下面給大家分析,希望能幫到大家。

  高尿酸血癥的原因

  1.原發性高尿酸血癥

  ***1***尿酸排洩減少 90%原發性痛風患者高尿酸血癥的原因與尿酸排洩減少有關,其可能機制有:①腎小球濾過減少;②腎小管重吸收增加;③腎小管分泌減少。

  ***2***尿酸生成過多 內源性尿酸產生過多的定義是:在低嘌呤飲食***<17.9μmol/d***,超過5天后,尿中尿酸排出量仍大於3.58mmol。10%原發性痛風患者高尿酸血癥的原因與尿酸生成過多有關。其機制可能是內源性尿酸生成過多。與促進尿酸生成過程中的一些酶數量與活性增加和***或***抑制尿酸生成的一些酶的數量和活性降低有關。酶的缺陷與基因變異有關,可為多基因,也可為單基因。遺傳方式可分為常染色體隱性、常染色顯性遺傳和性連鎖遺傳。

  2.繼發性高尿酸血癥

  ***1***腎尿酸排洩減少 ①腎病變 如腎小球病變導致尿酸濾過減少和腎小管病變導致尿酸分泌減少;②利尿劑 特別是噻嗪類利尿劑,其他藥物如阿司匹林、吡嗪醯胺、左旋多巴、乙胺丁醇、乙醇等也可干擾腎小管對尿酸的重吸收;③體內有機酸增加 如酮酸、乳酸可競爭性抑制腎小管尿酸分泌。

  ***2***尿酸產生過多 多見於骨髓和淋巴增生性疾病。在白血病、淋巴瘤化療、放療過程中,由於大量的細胞破壞,可導致核酸代謝加速,進而導致繼發性高尿酸血癥。

  尿酸正常值的參考標準

  磷鎢酸還原法:男:149~416umol/L。女:89~357umo1/L。尿酸酶—過氧化物酶偶聯法:成人:90~420umo1/L。尿酸正常的排洩情況是這樣的,體內的尿酸大約有1200毫克,每天新生成約600毫克,同時排洩掉600毫克,處於平衡狀態。但如果體內產生過多來不及排洩或者尿酸排洩機制退化,則體內尿酸瀦留過多,當血液尿酸濃度大於7毫克/分升,是人體體液變酸,影響人體細胞的正常功能,長期置之不理將會引發痛風。

  尿糖偏高的症狀

  無症狀高尿酸血癥:抽血化驗可發現血尿酸濃度增高,但未出現關節炎、高尿酸.石或腎結石等臨床症狀。這時期除非做化驗,一般不易察覺。無症狀高尿酸.血癥可持續10~20年,有的可終身不出現高尿酸.。一般說來血尿酸水平越高,出現高尿酸的危險性越大。急性高尿酸性關節炎:四季均可發病,以春、秋季最多。關節區域性損傷、飽餐暴飲、過度疲勞、受溼冷、某些藥物、感染及外科手術等均可誘發急性發作。

  高尿酸血癥的危害

  1.高尿酸血癥與痛風

  高尿酸血癥是痛風的發病基礎,但不足以導致痛風,只有尿酸鹽在機體組織中沉積下來造成損害才出現痛風;血尿酸水平越高,未來5年發生痛風的可能性越大。急性痛風關節炎發作時血尿酸水平不一定都高。

  2.高尿酸血癥與高血壓

  目前,多個流行病學研究證實,血尿酸是高血壓發病的獨立危險因素,血尿酸水平每增高59.5μmol/L,高血壓發病相對危險增高25%。

  3.高尿酸血癥與糖尿病

  長期高尿酸血癥可破壞胰腺β細胞功能而誘發糖尿病。

  4.高尿酸血癥與高甘油三酯血癥

  國內外的流行病學資料一致顯示,血尿酸和甘油三酯之間有相關性。

  5.高尿酸血癥與代謝綜合徵

  代謝綜合徵的病理生理基礎是高胰島素血癥和胰島素抵抗。代謝綜合徵患者中70%同時合併高尿酸血癥。

  6.高尿酸血癥與冠心病

  有研究顯示,無論性別,尿酸是普通人群冠心病死亡的獨立危險因素。血尿酸>357μmol/L是冠心病的獨立危險因素;血尿酸>416.5μmol/L是腦卒中的獨立危險因素。

  7.高尿酸血癥與腎臟損害

  尿酸結晶沉積導致腎小動脈和慢性間質炎症使腎損害加重以外,許多流行病學調查和動物研究顯示,尿酸可直接使腎小球入球小動脈發生微血管病變,導致慢性腎臟疾病 。