手太陽小腸經

[拼音]：mianyi tiaojie

[英文]：immunoregulation

機體使免疫反應維持一定水平的機制。機體免疫系統的細胞能識別自己與“非己”的物質，在正常情況下對自身的成分（自己抗原）不產生免疫反應，也就是免疫耐受，而對非己的物質（異物抗原）則產生免疫反應，經體液或細胞免疫的作用最終將非己抗原物質清除出去。免疫系統的這種自身成分受到保護，外來成分被清除的功能使機體內各種生理功能得以正常進行，保持機體內環境的穩定。免疫反應作為一種生理功能，對自身成分產生耐受現象，對異物抗原產生免疫現象，這都在機體的免疫調節機制的控制之下。所以說免疫調節機能是機體保持正常生理功能，維持內環境穩定的關鍵。如果免疫調節功能失控，對自身成分也產生強烈的免疫攻擊，就會發生自身免疫性疾病，如系統性紅斑狼瘡、重症肌無力等。如果對外來抗原不能產生適度的免疫反應(如對病原生物反應過低造成嚴重感染，反應過強引起過敏現象），也對機體有害。免疫調節機制不僅決定免疫的發生與否，而且決定反應的強弱。這一調節機制是精細、複雜的，調節功能發生在免疫反應過程中的多個環節。這個調節可以由抗原、抗體、免疫細胞（特別是T細胞）來調節，可以由抗體和細胞間由獨特型組成的網路來調節，也可由細胞因子和與免疫反應發生有關的基因來調節。

抗原

免疫反應發生首先需要抗原刺激，但並非每種抗原進入身體都可刺激產生免疫反應。免疫反應的發生與否及其發生的強弱與抗原的量、性質、作用時間有關。抗原性弱的物質可因有不易吸收的油質或蠟質同時存在而增強對淋巴細胞的刺激，引起明顯的免疫反應。在體內正常情況下有些抗原物質的抗原性被包裹起來不能顯露，如眼的晶狀體蛋白質，正常情況下與淋巴細胞隔絕，不能引起免疫反應。但當晶狀體蛋白質外邊包膜破裂，晶狀體蛋白質釋放出來，與淋巴細胞相互作用即引起免疫反應，反應並可攻擊對側的正常眼睛。這稱為交感性眼炎。體內某些腫瘤細胞的抗原，通常掩蓋在一些唾液酸殘基等物質之下，不能刺激抗腫瘤免疫的產生，因此腫瘤抗原得以逃避免疫攻擊。

抗體

是機體內免疫反應的結果之一，抗體產生之後又可抑制其後的抗體產生，所以抗體也有免疫調節作用。抗體由抗原刺激產生。抗體產生之後可以特異地與抗原結合，使抗原被清除，不能繼續刺激免疫反應產生，這就是抗體反饋調節作用的道理。動物實驗表明，將抗體注入非免疫的機體內，可以阻止其後注入的抗原所引起的免疫反應。也就是說抗體能抑制免疫反應的發生，這現象用以預防新生兒溶血性疾病取得成功。人類除ABO血型外，還存在Rh血型抗原。Rh+的人佔95％以上，而Rhˉ的人極少數，若Rhˉ的母親懷有Rh+的胎兒，少量胎兒Rh+紅細胞進入母體，刺激母體產生抗Rh抗原的抗體，這種抗體是能透過胎盤的IgG抗體。可威脅該母親下一胎Rh+的胎兒，由第一個Rh+胎兒刺激母親產生的Rh抗體，可經胎盤進入下一胎Rh+胎兒體內，而使其紅細胞溶解。若將抗Rh抗體給分娩了Rh+胎兒的Rhˉ母親注射，由於進入母體的Rh抗原很容易被注入的Rh抗體所清除，因而也就抑制了Rhˉ母親進一步產生Rh抗體的可能，防止下一胎時新生兒溶血病的發生。

免疫系統的網路結構

免疫網路學說認為抗原刺激產生抗體1，抗體1能特異地與抗原結合，抗體1是蛋白質，它的能與抗原結合的部位也有抗原性(獨特型抗原)，又能刺激機體產生抗抗體，即抗體2。抗原與抗體的結構是互補的，如果抗原是正，則抗體1是負，而能與抗體1結合的抗體2又是正，那麼抗體2和抗原就有相似的結構。免疫反應發生時，抗體1的數量達到一定的水平，就能刺激產生抗體2（即抗抗體），由於抗體2有類似抗原的結構，它就可以代替抗原結合到淋巴細胞表面的受體上去，這樣也就阻止了抗原與淋巴細胞結合，也就是中斷了抗原刺激淋巴細胞引起免疫反應的過程。這就是抗抗體抑制免疫反應繼續進行的道理。按照網路學說，抗原刺激抗體產生抗體，抗體數量少時，機體對該抗體的有抗原性的部位（獨特型抗原）有耐受性，當抗體不斷產生，數量增加，機體便產生抗原體，抑制進一步產生抗體的過程。也就是說在抗原刺激下機體不會無限制地產生抗體，而是適度為止。

免疫細胞

既是免疫反應的參與者，也是免疫反應的調節者。特別是T細胞。T細胞是職能複雜分工精細的細胞群體，有執行細胞免疫功能，負責清除、排斥抗原的細胞毒T細胞(TC)和引起延緩型變態反應的T細胞(TDTH)。另一大類是負責調節免疫反應的T細胞，包括增強免疫反應的輔助性T細胞（TH）和抑制免疫反應的抑制性T細胞(TS)。抗原進入機體，首先誘導活化T輔助細胞(TH)產生。TH細胞的作用是幫助B細胞活化產生抗體，幫助TC活化產生細胞免疫，又可誘導活化TS細胞，這種TS細胞既可抑制B細胞產生抗體，又可抑制細胞免疫，所以TS細胞在限制免疫反應的強度和範圍上起重要作用。人類的TS細胞表面帶有OKT8（或Leu2或CD8）抗原，在小鼠TS的標誌是Lyt2。TS細胞的作用機理可能是直接細胞間接觸抑制免疫反應，也可能是通過分泌抑制因了，抑制TH細胞的輔助功能。TS細胞對TH的抑制作用使免疫反應維持一定的限度之內。所以免疫細胞間的活化、輔助、誘導抑制的相互作用是機體調節免疫功能的重要方面。

免疫複合物

也有調節免疫反應的作用。抗體產生之後，很快即與抗原結合形成抗原抗體複合物。免疫複合物中的抗原與B細胞表面的抗原受體結合，複合物中的抗體與B細胞表面的FC受體結合，此時B細胞表面的這兩種受體交聯就可產生抑制訊號，抑制B細胞分化成為產生抗體的漿細胞。另外當抗原多抗體少時形成的複合物，在抗原呈遞細胞表面，可增強抗原呈遞細胞的功能。所以免疫複合物的調節作用在反應初期，由於抗原量大，多表現為增強作用，而到後期由於抗體量增多，可中和抗原而起抑制作用。

主要組織相容性複合體(MHC)

抗原呈遞細胞（單核／巨噬細胞）調節免疫反應的作用是與某些基因產物（主要組織相容性基因產物）密切聯絡，抗原呈遞細胞對免疫反應的調節作用也是最能說明免疫相關基因控制免疫反應的例證。眾所周知，抗原進入抗體後首先活化TH細胞，而TH細胞只有與抗原呈遞細胞表面與MHC產物相結合的抗原結合，才能被活化，這就是說遊離的抗原，未經巨噬細胞處理加工的抗原，尚未與自身的由組織相容性基因編碼的蛋白質成分（也就是MHC產物）結合的抗原不能引起免疫反應，所以說抗原呈遞細胞表面的抗原和MHC基因產物是起動免疫反應的重要環節，它不僅決定反應是否發生，而且決定反應的型別（產生細胞免疫還是產生抗體）。通常機體能以不同的反應方式來應付不同的病原生物感染，例如病毒感染時機體常產生細胞毒細胞(TC)去殺死有病毒寄生的細胞。細菌感染時，機體產生能結合補體的抗體去清除細菌。某些所謂胞內寄生病原菌如結核菌、傷寒菌對巨噬細胞的吞噬、殺傷有抵抗力，而機體能使巨噬細胞活化，使它吞噬、殺死病原生物的能力增強，能吞噬消滅整個有病原菌寄生的細胞。已有大量事實證明單核巨噬細胞和免疫反應相關基因在這種調節中起著重要作用。體內不同部位存在著不同型別功能各異的單核巨噬細胞，如皮下組織中的朗格漢斯氏細胞可引起遲發過敏反應，而淋巴濾胞中的樹突樣細胞則有利於誘導 B細胞變成產生抗體的漿細胞。動物實驗證明MHC產物有調節免疫的反應作用。MHC是一群組成複雜的基因，這組基因編碼的蛋白質在細胞膜表面，稱MHC抗原。主要有兩大類，一類與產生移植排斥反應有關，另一類則與免疫調節有關。編碼後一種抗原的基因稱免疫反應基因。在小鼠由免疫反應基因編碼的蛋白質稱Ia抗原，Ia抗原與活化TH細胞有密切關係。不同品原的小鼠對同一種抗原產生免疫反應的強弱很不相同，因為它們的免疫反應基因結構不同，編碼Ia抗原不同，活化TH細胞能力也不同。因此免疫反應基因的結構定位，免疫反應時Ia抗原在細胞間相互作用中的功能，是在分子水平研究免疫調節的重要方面。

總之，免疫調節機制是機體的複雜的生理功能，涉及多種細胞、分子的作用，並在免疫反應基因控制之下。此外神經內分泌系統對免疫反應的調節也越來越受到重視。有效的、精密的免疫調節機制是機體保持自身耐受，對外來抗原產生適度免疫反應，並抑制過度或有害的免疫反應的重要保證。免疫調節功能下降或喪失在臨床上引起嚴重後果的例子屢見不鮮。例如因接受器官移植，為保持移植物不被排斥需使用免疫抑制藥物，藥物抑制了有調節功能的細胞，破壞了正常的免疫調節功能，造成嚴重感染或腫瘤發病率的增高。另外，隨著年齡增長胸腺功能減退，Ts細胞功能下降，免疫調節能力喪失，自身抗體產生，腫瘤發病率增高。因此對免疫調節機理的認識在預防和治療自身免疫病或腫瘤方面都有重要實用意義。

參考書目

鄭武飛主編：《醫學免疫學》，人民衛生出版社，北京，1989。