菠蘿過敏
[拼音]：gaonaxuezheng
[英文]：hypernatremia
血鈉過高的現象。正常血鈉濃度為130～150mmol/L，機體可通過口渴索飲和將尿濃縮來防止高鈉發生，當失水過多或攝鹽過多超過機體調節能力時，血[Na+]增高；血鈉高於150mmol/L時，即稱為高鈉血癥。高鈉血癥時細胞內液容量減少，腦細胞最易受累。可致各種神經系症狀，甚至引起顱內出血或造成後遺症。絕大部分高鈉血癥由失水所致，這常稱為高滲性脫水。由攝Na+過多引起者臨床罕見，常與意外事件有關，如誤將食鹽當糖喂嬰兒時，此時病人常無脫水或伴血容量過多，但若發生高滲性利尿，則可轉變為高滲性脫水。高滲性脫水病人，多數體內仍有缺鈉，只是失水相對多於失鈉。
病因
基本原因如下：
攝水過少
口渴是防止高鈉血癥的重要機理，病人意識不清時失去口渴感覺，嬰兒不能表達口渴，若不注意供給足夠水分，可致高滲性脫水。
水丟失過多
最常見、失水途徑有：
（1）胃腸道如急性吐瀉時，糞便失水多，失鹽少，容易引起高滲性脫水。
（2）面板、肺，環境高溫、病人高熱或肺通氣過度等均可使汗或不溼性水的蒸發增加。
（3）腎：如垂體或腎性尿崩症，用利尿藥，脫水藥後尿量過多。
攝鹽過多
如溺水時吞入大量海水，誤將食鹽當作糖加入嬰兒奶中。更多見的是靜脈輸液時鈉濃度過高，如病人丟失低滲體液，卻用等滲含鈉液補充。
臨床表現
可表現在以下三個方面：
細胞內脫水
當細胞外液Na+濃度增高時，為了維持細胞內、外液間的滲透平衡，細胞內水外滲，引起細胞內脫水，這是高鈉血癥的基本改變。臨床上首先表現煩渴，並可發生超高熱（體溫達40℃以上）、口腔粘膜乾燥及無淚等。腦細胞脫水，則表現意識障礙，煩躁，頸強直，嚴重時出現角弓反張、肌震顫、區域性或全身抽搐：甚至留有後遺症。腦組織中毛細血管內皮細胞與腦細胞緊密相連，血、腦之間幾無間質存在，腦細胞脫水時，水直接流入血迴圈。由於腦組織密閉在顱腔內，腦細胞皺縮可使顱壓降低，而心臟泵血壓力未變，結果可致腦血管擴張；嚴重時可引起腦出血或血栓形成。
急性高鈉血癥症狀常較嚴重；慢性高鈉血癥時，細胞能產生新的溶質，如將蛋白質分解為分子量較小的氨基酸，以提高細胞內滲透壓，減少細胞內、外液間的滲透壓梯度，使細胞脫水減輕，因此有時血[Na+]很高而症狀卻不明顯。
細胞外液溶量改變
由於病因不同，可有以下不同改變：
（1）單純失水時，細胞內、外液失水之比，等於其容量之比，即2:1。如患者失水量為90ml/kg，則細胞內液失水60ml/kg，外液失水僅30ml/kg，故細胞外液脫水症狀，如迴圈不良、尿少、眼窩下陷等均不明顯。
（2）丟失低滲液，可視為丟失部分等滲液及部分純水。等滲液丟失僅引起細胞外液脫水，純水丟失的1/3量失自細胞外液，因此病人可有細胞外液脫水的表現，但由於細胞外液高鈉時，細胞內水外滲，使細胞外脫水被部分糾正，因此細胞外液脫水症狀相對較輕。
（3）鹽中毒細胞外液容量增多，可引起肺水腫、心力衰竭等。高血鈉可致高滲性利尿，但尿鈉濃度均低於血[Na+]，並不能糾正高鈉，最終可引起高滲性脫水。
神經肌肉應激性增高
Na+可增高神經肌肉應激性，高鈉血癥時病人肌張力常增高，腱反射亢進。
治療
從表面看高鈉血癥只需給水即可解決，但給嚴重高鈉血癥病人迅速輸入5％葡萄糖溶液後，細胞外液滲透壓降低，細胞內液滲透壓仍高，水可進入細胞內，有時反可引起腦水腫，使腦脊液壓力迅速升高，尤其是慢性高鈉血癥患者。這是高鈉病人常在輸液過程中發生驚厥，甚至死亡的原因。
合理的治療原則是：
（1）輸入液體張度不宜過低；
（2）可供部分鉀鹽，這既可提高輸入液的滲透壓，又不增加鈉負荷，而且鉀可進入細胞內，有利於細胞內脫水的糾正；
（3）輸液速度不宜過快。
單純失水的治療
輕症者只需多飲白水。重症者可用1/4～1/8張含鈉液，基中氯化鉀，使其濃度為加0.15～0.3％，葡萄糖濃度以2.5％為宜。這樣的溶液實際上相當於生理維持液，電解質張度約為1/3～1/2張。累積損失可在2天內補足，即每天輸液量為：1/2累積損失加每日生理需要液量。按此輸液量均勻輸入，共2天。
丟失低滲液所致高鈉血癥的治療
應首先設法恢復血迴圈及尿量，可較迅速地給1/2～2/3張液約20～30ml/kg，無尿時也可輸白蛋白或血漿。若病人迴圈良好或已恢復，可按上節方法補液。
鹽過多患者的治療
可用利尿藥（如速尿）促進體內Na+的排出，但利尿必將帶出更多的水，使血[Na+]更增高，因此需同時輸入低滲液，如1/3～1/8張電解質液，輸液量及速度應根據利尿多少而定。鹽中毒嚴重或伴腎功能不良時，需採用透析治療。