拒絕吸菸黑板報圖片大全

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　　拒絕吸菸黑板報內容1：

　　一、致癌作用吸菸致癌已經公認。流行病學調查表明，吸菸是肺癌的重要致病因素之一，特別是鱗狀上皮細胞癌和小細胞未分化癌。吸菸者患肺癌的危險性是不吸菸者的13倍，如果每日吸菸在35支以上，則其危險性比不吸菸者高45倍。吸菸者肺癌死亡率比不吸菸者高10～13倍。肺癌死亡人數中約85%由吸菸造成。

　　吸菸者如同時接觸化學性致癌物質***如石棉、鎳、鈾和砷等***則發生肺癌的危險性將更高。菸葉煙霧中的多環芳香碳氫化合物，需經多環芳香碳氫化合物羥化酶代謝作用後才具有細胞毒和誘發突變作用，在吸菸者體內該羥化酶濃度較不吸菸者為高。吸菸可降低自然殺傷細胞的活性，從而削弱機體對腫瘤細胞生長的監視、殺傷和清除功能，這就進一步解釋了吸菸是多種癌症發生的高危因素。吸菸者喉癌發病率較不吸菸者高十幾倍。膀胱癌發病率增加3倍，這可能與煙霧中的β-萘胺有關。此外，吸菸與脣癌、舌癌、口腔癌、食道癌、胃癌、結腸癌、胰腺癌、腎癌和子宮頸癌的發生都有一定關係。臨床研究和動物實驗表明，煙霧中的致癌物質還能通過胎盤影響胎兒，致使其子代的癌症發病率顯著增高。

　　二、對心、腦血管的影響許多研究認為，吸菸是許多心、腦血管疾病的主要危險因素，吸菸者的冠心病、高血壓病、腦血管病及周圍血管病的發病率均明顯升高。統計資料表明，冠心病和高血壓病患者中75%有吸菸史。冠心病發病率吸菸者較不吸菸者高3.5倍，冠心病病死率前者較後者高6倍，心肌梗塞發病率前者較後者高2～6倍，病理解剖也發現，冠狀動脈粥樣硬化病變前者較後者廣泛而嚴重。高血壓、高膽固醇及吸菸三項具備者冠心病發病率增加9～12倍。心血管疾病死亡人數中的30%～40%由吸菸引起，死亡率的增長與吸菸量成正比。

　　煙霧中的尼古丁和一氧化碳是公認的引起冠狀動脈粥樣硬化的主要有害因素，但其確切機理尚未完全明瞭。多數學者認為，血脂變化、血小板功能及血液流變異常起著重要作用。高密度脂蛋白膽固醇***HDL-C***可刺激血管內皮細胞前列環素***PGI2***的生成，PGI2是最有效的血管擴張和抑制血小板聚集的物質。

　　吸菸可損傷血管內皮細胞，並引起血清HDL-C降低，膽固醇升高，PGI2水平降低，從而引起周圍血管及冠狀動脈收縮、管壁變厚、管腔狹窄和血流減慢，造成心肌缺氧。尼古丁又可促使血小板聚集。煙霧中的一氧化碳與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白，影響紅細胞的攜氧能力，造成組織缺氧，從而誘發冠狀動脈痙攣。由於組織缺氧，造成代償性紅細胞增多症，使血粘滯度增高。此外，吸菸可使血漿纖維蛋白原水平增加，導致凝血系統功能紊亂;吸菸還可影響花生四烯酸的代謝，使PGI2生成減少，血栓素A2相對增加，從而使血管收縮，血小板聚集性增加。

　　以上這些都可能促進冠心病的發生和發展。由於心肌缺氧，使心肌應激性增強，心室顫動閾值下降，所以有冠心病的吸菸者更易發生心律不齊，發生猝死的危險性增高。據報告，吸菸者發生中風的危險是不吸菸者的2～3.5倍;如果吸菸和高血壓同時存在，中風的危險性就會升高近20倍。此外，吸菸者易患閉塞性動脈硬化症和閉塞性血栓性動脈炎。吸菸可引起慢性阻塞性肺病***簡稱COPD***，最終導致肺原性心臟病。