引起低血糖的原因和發病機制

　　在日常生活中要注意按時吃飯，不吃飯或者劇烈運動之後就會出現低血糖的症狀。那麼，引起低血糖的原因都有哪些呢?今天小編告訴大家引起低血糖的原因吧!

　　引起低血糖的原因

　　1.空腹時低血糖

　　低血糖出現於早餐之前。

　　***1***內分泌性 ①胰島素或胰島素樣物質過多。胰島素瘤***包括良性、惡性和增生性***、胰外腫瘤如巨大纖維瘤或纖維肉瘤;②氫化可的鬆***皮質醇***缺乏，腎上腺皮質功能減退，腦垂體前葉功能減退，生長激素缺乏，甲狀腺功能減退症。

　　***2***肝源性 ①嚴重瀰漫性肝病;②重度心功能衰竭伴肝臟淤血;③肝酶異常，如肝糖原累積症、半乳糖血症、糖原合成酶缺乏症等。

　　***3***胰島素自身免疫反應性低血糖。

　　***4***過度消耗，攝入不足　①妊娠空腹低血糖;②慢性腹瀉，長期飢餓，過度飲酒、腎性糖尿、腎功能衰竭晚期;③嚴重營養不良。

　　2.餐後低血糖

　　症狀於進食後2～5h出現，又稱反應性低血糖。

　　***1***原因不明的功能性低血糖症。

　　***2***2型糖尿病早期。

　　***3***胃腸手術後低血糖，如胃有大部分切除，胃空腸吻合等。

　　***4***亮氨酸引起的低血糖，由於對亮氨酸過度敏感引起胰島素分泌過多。

　　3.藥源性低血糖

　　血糖為腦細胞的主要能量來源。低血糖時腦組織主要依靠腦本身及肝儲備的糖原分解來維持代謝，而腦組織本身所儲備的糖原有限，僅800mg/dl，尤其大腦皮質只含73mg/dl。因此血糖過低對機體的影響以神經系統為主，尤其是腦和***或***交感神經。嚴重而長期的低血糖發作可引起廣泛的神經系統病變。缺糖早期為腦充血、多發性出血點;後期由於Na+、K+進入細胞引起腦細胞水腫及出血性點狀壞死，以大腦皮質、基底核、海馬等處最明顯;晚期神經細胞壞死、消失，腦組織軟化。早期為大腦皮質受抑制，繼而皮質下中樞包括基底核、下丘腦及自主神經中樞相繼累及，終於影響中腦及延腦活動。腦部細胞愈進化對缺氧缺糖愈敏感。

　　低血糖的原因有很多，但大家似乎知道的不多，只知道在日常生活中出現了暈眩的症狀就是低血糖了。所以日常生活中要注意飲食的規律性，按時吃早飯，一旦出現暈眩的症狀時及時含一塊糖在嘴裡，可以有效緩解暈眩。

　　低血糖的發病機制

　　低血糖以損害神經為主，腦與交感神經最重要，1971年，Briely發現低血糖腦部病變與區域性缺血性細胞病變相似，基本病變為神經元變性，壞死及膠質細胞浸潤，腦代謝能源主要靠葡萄糖，神經細胞自身糖原儲備有限，依靠血糖來供應，而神經系統各部分對低血糖敏感性不一致，以大腦皮層，海馬，小腦，尾狀核及蒼白球最敏感，丘腦，下丘腦，腦幹，腦神經核次之，最後為脊髓水平的前角細胞及周圍神經，組織學改變為神經細胞核的染色質凝集與溶解，核膜不清，胞漿腫脹，內含小空泡及顆粒，1973年，Chang給小鼠注射人胰島素2單位後，15～20min小鼠嗜睡，30～75min小鼠肌陣攣，有癲癇發作，40～120min進入昏迷期，嗜睡期小鼠血糖由6.72mmol/L***120mg/dl***減少至1.18mmol/L***21mg/dl***，昏迷期小鼠血糖水平僅為1.01mmoL/L***18mg/dl***。

　　糖，脂肪與氨基酸是神經代謝中能量的來源，這些物質氧化後放出能量儲存於ATP及磷酸肌酸中，待需要時釋放，糖與氧減少時，ATP磷酸肌酸，神經節苷脂中的結合葡萄糖合成減少，由於ATP少，而核苷酸合成也減少，導致神經功能減退，低血糖時高能磷酸鹽複合物的代謝及神經功能不僅與血糖水平有關，而且與氧分壓的關係也很密切，低血糖時由於腦氧攝取降低，葡萄糖的攝取率也受抑制，單純依賴糖不足以維持氧化代謝水平，必然影響脂肪酸及氨基酸的代謝，腦磷脂分子水平可下降35%，腦組織在低血糖時，大腦皮層先受抑制，繼而皮層下中樞受累，波及中腦，最後延腦受損而發生一系列臨床異常表現，當血糖降低後，機體有自我調節機制，可刺激腎上腺素分泌，促進肝糖原分解，使血糖回升達正常水平。

　　建立相關的葡萄糖的對抗調節機制***又稱反調節激素***，是為了防止血糖明顯下降威脅大腦功能的保護機制，葡萄糖對抗調節損傷是指不能保持血漿葡萄糖濃度維持在正常水平或不能阻止血糖進一步下降的狀態。

　　1.低血糖症對抗***反調節***激素的分泌已被廣泛關注，人試驗性誘導減弱胰島素的作用是恢復血糖水平的重要因素，抑制肝糖原釋放，增加周圍胰島素誘導葡萄糖的利用，導致低血糖的激發因子，使部分血漿胰島素的下降逆轉，用胰島素治療的糖尿病病人避免引起低血糖症的血糖水平是關鍵，對抗調節激素的分泌能勝過胰島素的作用，甚至在血漿胰島素濃度未下降時也是如此，在對抗調節激素中，如腎上腺素，糖皮質激素，胰高糖素，生長激素等具有明顯的對抗胰島素的作用，這些激素在血漿葡萄糖下降至閾值時立即分泌，迅速誘導肝葡萄糖的異生，這些激素的各自作用對肝葡萄糖產生是相似的，因此，任何一個激素的反應不足，不能完全損傷葡萄糖對抗調節功能，臨床上1型糖尿病人發生低血糖時，胰高糖素的分泌明顯減少，腎上腺切除後給予適當的糖皮質激素替代同時又接受α，β腎上腺素能阻滯劑的病人的葡萄糖對抗調節是正常的，特殊型別糖尿病人病後數年，由某些原因使胰高糖素和腎上腺素等對抗激素的不足，導致這些病人嚴重的或長時間低血糖的傾向。

　　2.對抗調節激素不僅對於血糖的恢復有作用，而且對維持後期葡萄糖的穩定也是重要的，但在高血糖時對於維持肝葡萄糖的持續輸出，類固醇激素和生長激素有顯著作用，在低血糖恢復期間這些激素與腎上腺素共同作用可減少外周葡萄糖的利用，其作用可能是直接的或間接的***如FFA被刺激釋放***，在胰島素依賴型糖尿病病人，因肝葡萄糖釋放損傷，周圍葡萄糖攝取減少成為低血糖恢復的關鍵，長期垂體低功，生長激素和糖皮質激素等多種對抗激素的不足也是造成嚴重的低血糖重要原因。

　　3.激素對低血糖的對抗調節功能損傷是常見的，一些胰島細胞瘤病人，對抗調節激素分泌減少，但術後可逆轉這種現象，臨床葡萄糖對抗調節的損傷特點是不被察覺的低血糖症，這是該病腎上腺反應損傷的結果，將會導致嚴重延長的低血糖症。

　　4.在保持禁食狀態中的正常血糖水平，主要依賴以下3個因素：

　　***1***基礎激素水平環境，如胰高糖素，生長激素和類固醇激素分泌增加和胰島素分泌減少;

　　***2***完整的糖原分解和糖異生過程;

　　***3***肝葡萄糖生成增多及周圍利用葡萄糖減少，但嚴重的防禦損傷將導致嚴重延長低血糖症。

　　什麼情況會出現低血糖反應

　　1、胰島素瘤引發低血糖

　　胰島素瘤可產生過多的胰島素,使血糖降低。幾乎所有的胰島素瘤都位於胰腺內,腫瘤均勻的分佈在胰頭、胰體、胰尾部,腫瘤一般很小,位置又很隱蔽,不易找到。大多數的胰島素瘤是良性,但也會發生惡變。患者起病很慢,經常是發病很多年也沒有察覺。症狀主要是反覆發作性低血糖,大多見於清晨早餐前,少數也可見於午飯、晚飯前。飢餓、勞累、精神刺激、飲酒、月經來潮、發熱等均可誘發低血糖症,病情由輕漸漸變重,發作次數也越來越頻繁,從一年發作一、兩次漸漸增加至一天幾次,發作時間長短不一。食用糖以後症狀很快減輕或消失。最好的治療辦法是將腫瘤切除。

　　2、肝病性低血糖引發低血糖

　　肝臟是儲存、轉運和調節糖的主要器官,就像人體的“糖庫”一樣,當葡萄糖多的時候肝臟就將其儲存起來,不足的時候再將庫存拿出來使用。如果肝細胞大面積損傷、功能不足,就會引起低血糖。肝臟疾病引起低血糖有急有慢,多見於空腹、飢餓、運動時,肝病好轉後低血糖症也自然減輕或消失。

　　3、早期糖尿病引發低血糖

　　Ⅱ型糖尿病在發病早期反應性地引起低血糖,低血糖症狀一般在進食3～5個小時以後出現,患者的空腹血糖值略高或是正常值的高限,很難被患者發覺,必須通過口服葡萄糖耐量試驗診。

　　4、功能性低血糖引發低血糖

　　功能性低血糖的患者在檢查後沒有發現任何疾病,可能是糖代謝調節不夠穩定的緣故。患者以中年女性多見,病情與情緒不穩定、精神受刺激、焦慮有很大關係。低血糖症狀多在早餐後2～4個小時出現,而午餐和晚餐後很少會出現,每次發作持續15～20分鐘後自行緩解,病情也不會繼續發展,食用糖以後症狀立即消失。這種低血糖不需要特殊治療,但一定要排除其他原因以後才能認定是功能性低血糖。