醫學檢驗乙肝論文範文

  乙肝病毒攜帶者是指身體內攜帶乙肝病毒的人。下面是小編為大家整理的醫學檢驗乙肝論文,供大家參考。

  醫學檢驗乙肝論文篇一

  乙型肝炎病毒大蛋白檢測及其臨床意義

  醫學檢驗乙肝論文內容

  乙型肝炎病毒***HBV,hepatitis B virus***大蛋白存在於感染性顆粒***Dane顆粒***和亞病毒管狀顆粒上,是病毒形成完整外膜的重要標誌,與病毒複製密切相關,具有反式啟用作用,並與病毒顆粒從細胞內釋放有關[1]。有研究表明HBV 大蛋白具有雙重跨膜拓撲結構[2],針對HBV大蛋白特殊構象製備的單克隆抗體,可以更準確地檢測血清中乙肝病毒外膜大蛋白。為了解乙肝患者血清中HBV大蛋白與HBV DNA的相關性,我們對179例HBV感染者血清HBV大蛋白進行了檢測。

  1 材料與方法

  1.1 研究物件 179例病例為本院2008年6月-2009年11月住院患者,男性122例,女性57例,年齡17-65歲,平均年齡為36±12.5歲,診斷標準符合2000年中華醫學會傳染病與寄生蟲病學分會、肝病學分會聯合修訂的“病毒性肝炎防治方案”中病毒性肝炎診斷標準。

  1.2標本來源 血液標本由真空採血管採集、分離血清後凍存於-20℃儲存。

  1.3主要試劑 HBV DNA檢測採用廣州中山大學達安基因股份有限公司試劑;HBV“二對半”檢測採用時間分辨熒光免疫分析法,試劑購置蘇州新波生物技術有限公司;HBV大蛋白定量檢測試劑由北京熱景生物技術有限公司提供。

  1.4主要方法 HBV-LP檢測試劑應用結構生物學和免疫學技術,篩選出針對乙型肝炎病毒大蛋白前S區立體構象型表位的高特異性、高親和力的單克隆抗體,並在微孔條上預包被,配以辣根過氧化物酶標記抗體,TMB顯色,採用雙抗體夾心法原理檢測。

  1.5統計學處理 採用SPSS13.0軟體進行統計分析,HBV-LP和HBV DNA陽性檢出率比較採用配對計數資料x2檢驗。

  2 結果

  2.1HBV DNA與LP陽性率比較 179例HBV感染者血清同步檢測HBV DNA和HBV LP,HBV DNA***+***144例***80.4%***,HBV LP***+***145例***81.0%***,其中HBV DNA***+***、HBV LP***+***126例,HBV DNA***+***、HBV LP***-***18例,HBV DNA***-***、HBV LP***+***19例,HBV DNA***-***、HBV LP***-***16例,以HBV DNA和HBV LP作為判斷病毒複製的指標,差異無統計學意義 ***x2=0.01,P>0.05***。

  2.2 HBV LP與HBeAg陽性率的比較 144例HBV DNA陽性患者中,HBV LP***+***126例***87.5%***,HBeAg***+***73例***50.7%***,其中HBV LP***+***、HBeAg***+***65例,HBV LP***+***、HBeAg***-***61例,HBV LP***-***、HBeAg***+***8例,HBV LP***-***、HBeAg***-***10例,以HBV DNA和HBeAg作為判斷病毒複製的指標,差異有統計學意義***x2=81.3,P<0.001***。

  3 討論

  目前HBeAg和HBV DNA水平是反映患者乙肝病毒複製的主要指標,其中有HBV DNA定量檢測對抗病毒治療效果及預後判斷尤其重要。但在實際過程中,往往出現HBV病毒變異,使得患者血清中保留著低水平的HBV DNA。Michael Bruns等[3]通過鴨肝模型研究也發現,含有嗜肝病毒血清的感染性不僅依賴於具有感染性的Dane顆粒的多少,而且還依賴於缺乏核酸、富含大蛋白的的亞病毒顆粒***SVPS,subviral particles***的數量,這些顆粒能夠顯著增強細胞內的病毒複製和基因表達。HBV大蛋白包括HBsAg、PreS1、PreS2蛋白,是乙肝病毒Dane顆粒和亞病毒顆粒的主要包膜成份,與乙肝病毒複製密切相關,乙肝病毒大蛋白的檢測結果是反映患者血清中是否存在Dane顆粒和亞病毒顆粒,因而對判定HBV感染者體內HBV複製或傳染性可能具有更重要的意義,文獻表明前S蛋白具有複雜的跨膜拓樸結構[2],利用針對蛋白線性表位製備的單克隆抗體來檢測血清大蛋白,往往容易造成漏檢[4],我們採用針對HBV大蛋白特殊構象製備的單克隆抗體對179例HBV感染者血清中HBV大蛋白檢測,結果顯示HBV LP陽性率和HBV DNA陽性率差異無統計學意義***P>0.05***,因而可以作為反映病毒複製情況的一個血清學指標,在HBV DNA陰性的標本中有19例HBV LP陽性,原因可能是在檢測HBV LP時不僅能檢測到Dane顆粒,還能檢測到Dane顆粒以外的亞病毒顆粒,亞病毒顆粒數量水平較高,在血液中的消退時間也晚於Dane顆粒[5],另一方面是本實驗中應用的熒光定量PCR試劑靈敏度較低造成低水平的HBV DNA漏檢。

  傳統的觀念認為HBeAg陽性表明乙肝病毒感染者體內病毒複製活躍,病毒數量多,傳染性強,HBeAg轉陰往往預示著HBV複製的停止,後來的研究表明,在HBeAg陰性的慢性乙型肝炎中,由於病毒DNA發生了前C區或BCP區的變異,導致了HBeAg合成障礙[5]。我們的實驗結果顯示HBV LP陽性率87.5%,明顯高於HBeAg陽性率50.7%***P<0.001***,顯然在判斷病毒複製和傳染性方面,HBV LP比HBeAg具有明顯的意義,在不具備HBV DNA檢測條件的基層醫院,HBV LP可以用作判斷病毒複製的理想血清學指標。

  綜上所述,HBV大蛋白檢測操作簡便、快速、可以作為病毒複製的免疫學指標,適合在基層醫院推廣應用。

  醫學檢驗乙肝論文文獻

  [1]Bang G, Kim KH, Guarnieri M, Zoulim F, Kawai S, Li J, Wands J, Tong S. Effect of mutating the two cysteines required for HBe antigenicity on hepatitis B virus DNA replication and virion secretion. Virology 2005;332***1***:216-224.

  [2]Lambert C.et al. Assessment of determinants affecting the dual topology of hepadnaviral lare envelope proteins J.General Virology 2004, 85:1221-1225.

  [3]Bruns M, Miska S, Will H. et al. Enhancement of hepatitis B Virus infectionbynoninfectionssubviral particles .J Virol,1998,76:1462-1468.

  [4]彭建明,李金明.病毒樣顆粒在免疫測定中的應用研究進展[J].中華檢驗醫學雜誌,2005,28:214-216.

  [5]Carman WF, Jacyna MR, Hanziyannis, et al.Mutation preventing formation of hepatitis B e antigen in patients with chronic hepatitis B virus infection. Lancet 1989

  醫學檢驗乙肝論文篇二

  慢性乙型肝炎的臨床分析與治療

  醫學檢驗乙肝論文摘要

  【摘要】 慢性乙肝病毒感染因患者感染時年齡、感染遺傳因素、飲酒、感染病毒數量、準種及機體免疫狀態等不同呈不同的臨床表現與檢測結果。非活動性乙肝表面抗原攜帶:乙肝表面抗原陽性,有或無乙肝核心抗體,乙肝病毒DNA檢測不到,活檢顯示肝臟無炎症,一年內連續隨訪3次以上,丙氨酸氨基轉移酶均在正常範圍。慢性乙肝病毒攜帶:檢測到乙肝病毒DNA,乙肝e抗原陽性或陰性,肝功能正常,一年內連續隨訪3次以上,丙氨酸氨基轉移酶、天門冬氨酸氨基轉移酶均在正常範圍。隱匿性乙型肝炎:血清乙肝表面抗原陰性,血清或肝組織中有乙肝病毒DNA,有慢性乙型肝炎表現;肝組織活檢能檢測到乙肝病毒DNA;約20%隱匿性慢性乙型肝炎除乙肝病毒DNA陽性外,其餘乙肝病毒血清學標誌物均為陰性。慢性乙型肝炎:急性肝炎病程超過半年或根基肝組織病理學、體徵、化驗及B超檢查綜合分析符合慢性乙型肝炎表現者。

  醫學檢驗乙肝論文內容

  【關鍵詞】 慢性乙型肝炎 臨床治療分析

  硫普羅寧為一種新型的含巰基類化合物,在參與機體生化代謝方面具有重要作用,可以改善肝細胞功能,對抗各類肝損傷負效應。我們應用新誼藥業股份有限公司生產的硫普羅寧***凱西萊***治療慢性乙型肝炎56例,取得較為滿意的療效,現報道如下。

  1 臨床資料

  1.1一般資料:100例慢性乙型肝炎患者均為2005年10月~2009年10月住院患者,全部病例均HBsAg、HBeAg和/或HBV DNA陽性,且肝功能反覆異常。隨機分為治療組和對照組個50例。

  1.2治療方法:包括抗病毒、免疫調節、抗炎保肝、降酶治療。慢性肝炎重度在抗炎保肝、降酶治療基礎上再應用抗病毒治療,而慢性重型肝炎只能在維護肝功能前提下應用核苷類類似物抗病毒治療,且只能選快速、高效的抗病毒藥物,如恩替卡韋、替比夫定。對照組給予丹蔘、維生素、肌苷、強力寧等藥物及對症治療,治療組在對照組治療基礎上加用硫普羅寧,用法為硫普羅寧:100~200mg加入5%葡萄糖250rnl中靜脈滴注每日1次。兩組療程均為50天。

  1.3嚴格把握抗病毒適應症

  一般適應症:一、乙肝病毒DNA≥105拷貝/毫升***乙肝e抗原陰性者≥104拷貝/毫升***。二、丙氨酸氨基轉移酶≥2ULN***正常值上限***,如用干擾素治療丙氨酸氨基轉移酶≤10ULN,血清膽紅素<2ULN。三、如丙氨酸氨基轉移酶<2ULN,但肝組織學顯示諾迪爾肝炎活動指數≥4或≥G2炎症壞死。應注意排除由藥物、酒精和其他因素所致的丙氨酸氨基轉移酶升高。

  1.4加強病情監測和效果預測

  目前抗病毒藥物分為干擾素與核苷***酸***類似物兩大類。

  1.4.1干擾素:治療前應檢測肝腎功能、血常規、甲狀腺功能、血糖,並排除自身免疫性疾病、妊娠、癲癇等。治療6個月時乙肝病毒DNA定量下降時考慮更換核苷類似物或核苷酸類似物,療效好可延長治療時間。

  1.4.2核苷***酸***類似物:應用範圍較寬,可用於慢性肝炎、重型肝炎、失代償期肝硬化,療程一般較長,且存在耐藥潛在危險。應用3~6個月時複查乙肝病毒DNA定量,若下降幅度小,可提前更換其他核苷類似物。若用阿德福韋,每半年應複查腎功能。應用核苷***酸***類似物時,前3個月應每月複查生化學指標、血清學標誌、乙肝病毒DNA,此後每3個月複查一次。如達到乙肝病毒DNA定量低於最低檢出限、肝功能正常、乙肝e抗原血清轉換、乙肝e抗原陽性慢性乙型肝炎患者需鞏固1年,乙肝e抗原陰性患者應鞏固1年半,總療程至少30個月。 1.5特殊人群的慢性乙型肝炎治療

  1.5.1合併應用化療藥物和免疫抑制劑、肝硬化患者只要乙肝病毒DNA陽性,無論丙氨酸氨基轉移酶是否升高均應抗病毒治療。用拉米夫定100毫克,每天1次,療程較長。

  1.5.2肝移植患者最好一開始採用拉米夫定及阿德福韋聯合治療,以減少耐藥的發生。

  1.6觀察指標:治療前後分別抽血化驗TBiL、ALT、AST、GGT,並記錄臨床症狀、體徵變化及不良反應。

  1.7統計學處理:所得結果應用SPSS統計軟體進行統計,計數資料採用x2檢驗,計量資料採用t檢驗。

  2 結果

  2.1療效標準:療效評價完全有效:主要症狀、體徵消失,肝功能各項指標均恢復正常,HBV—DNA轉陰;部分有效:主要症狀、體徵明顯改善,肝功能各項指標比原值下降60%以上,HBV—DNA陰轉或定量下降;無效:症狀體徵無好轉或肝功能及病毒指標未達上述有效標準。顯效:治療結束後,臨床症狀消失肝功能恢復正常;有效:臨床症狀消失或明顯減輕,Tbit、ALT、AST、GGT下降大於治療前2/3;無效:症狀無好轉,TBiL、ALT、AST、GGT下降小於治療前的2/3。

  2.2兩組療效比較:療程結束後,對照組顯效11例***19.6%***,有效23例***41%***,無效16例***39%***,總有效率60.7%;治療組顯效38例***82%***,有效7例***8.9%***,無效5例***8.9%***,總有效率91.1%。治療組療效優於對照組***x2=28.9 P<0.05***。

  2.3不良反應:治療組56例中,有1例出現輕度皮疹,3例出 料顯示硫普羅寧對慢性乙型肝炎具有較好的療效。治療後現面板瘙癢,經對症處理後均能堅持治療。

  3 討論

  目前認為慢性乙型肝炎的發病機制,主要是由於HBV病毒感染後,在肝細胞大量複製,HBsAg、HBeAg、HBeAg等抗原刺激機體免疫系統,產生針對被感染肝細胞的免疫病理損害。由於缺乏根治病毒的有效方法,免疫病理過程持續存在。患者病情遷延不愈、反覆發作,可進展為肝硬化乃至惡變為肝細胞癌。

  硫普羅寧具有穩定肝細胞膜、調節免疫功能等作用,阻斷慢性乙型肝炎病情遷延的關鍵因素,減少肝細胞的破壞,控制肝纖維化的進展,促進患者的症狀恢復,延緩和阻止病情進展,最終可能延緩肝硬化的發生及降低肝癌的發病率。

  硫普羅寧為一種含遊離巰基的甘氨酸衍生物,實驗證明,該藥具有降低肝細胞或線粒體.ATP酶活性,提高細胞A耶含量,恢復電子傳遞功能,改善肝細胞結構和功能,抑制肝細胞線粒體過氧化脂質體形成,保護肝細胞膜,促進肝細胞的修復和再生,參與肝細胞蛋白質、糖代謝,維持肝細胞內谷胱甘肽含量的作用,從而為本品治療各種肝病提供了理論基礎。本資料顯示硫普羅寧對慢性乙型肝炎具有較好的療效。治療後,Tbit、ALT、AST、GGT值較前明顯下降***P<0.05***,用藥安全,不良反應輕微。提示硫普羅寧能有效地穩定肝細胞膜、線粒體膜等,起到了較好的保肝護肝作用,值得在臨床推廣應用。

  醫學檢驗乙肝論文文獻

  [1]唐望先,杜荔菁,張文英等.硫普羅寧對D一氨基半乳糖所致肝損害保護作用.中華肝臟病雜誌,1997,5:52-53.

  [2]陳新謙,金有豫,湯光主編.新編藥物學.第15版.人民衛生出版社,2005:473

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