低血糖是由什麼原因引起的

　　低血糖是一種非常常見的疾病，生活中有很多人都出現過低血糖。下面是小編分享的導致低血糖的原因，一起來看看吧。

　　導致低血糖的原因

　　一、藥物因素

　　1、胰島素

　　如果患者在進行胰島素注射的話，則在注射後少食卻又活動過度話，則是會產生典型的急性低血糖反應。

　　2、磺脲類藥物

　　這些藥物引起低血糖的程度與藥物半衰期、代謝速度等有關。當患者有飲食減量、肝腎病變、腎上腺皮質功能不足時，即有出現低血糖的可能。

　　二、疾病因素

　　1、嚴重肝病時，肝臟不能有效地調節血糖，當糖攝入不足時易發生低血糖。

　　2、腎上腺、甲狀腺、垂體等內分泌疾病都有可能造成低血糖症。

　　三、生活習慣

　　1、如果長期進食不足，並且過度消耗的話，如神經性厭食或者是慢性吸收不良、慢性腹瀉等等，都是會導致血糖下降的。

　　2、空腹過量飲酒刺激胰島索大量分泌引起低血糖症。

　　3、持續劇烈運動、長期飢餓或高燒病人團血糖消耗過多，也可引起低血糖症。

　　四、功能性

　　一類原因不太明確的功能性低血糖多發生在一些較胖的中年女性身上。這種低血糖的特點是常發生在餐後三四小時左右，並且飯吃得越多，越容易出現。

　　低血糖怎麼辦

　　1、少吃多餐

　　低血糖患者最好是少量多餐，每天大約吃5～7餐。睡前儘量吃少量的零食及小點心。除此以外，還要交替食物的種類，不要長期吃同一種食物，這是因為過敏症與低血糖症有關。如果食物過敏將會惡化病情，使症狀變得更加複雜。

　　2、均衡飲食

　　在飲食的時候應該力求均衡，每次最少包含50%—60%的碳水化合物。例如糙米、酪梨、蔬菜、種子、魔芋、瘦肉、核果、穀類、酸乳、魚、生乳酪等。

　　3、應加以限制的食物

　　每天要嚴格限制單糖類食物的攝入量，儘量少***制及加工產品。例如白麵粉、速食米、馬鈴薯、酒、汽水、鹽。避免含糖分過高的水果及果汁，例如葡萄汁。也儘量少吃白米、麵條、通心粉、肉汁、玉米片、蕃薯。豆類和番薯的食品一週吃2次就可以了。

　　4、增加高纖維飲食

　　高纖維的飲食有助於穩定血糖的濃度。當血糖下降時，可將纖維與蛋白質食品一同食用，例如麥麩餅子生乳酪/杏仁果醬。還可吃新鮮蘋果來取代蘋果醬，蘋果中的纖維能夠抑制血糖的波動，也可以加一杯果汁，以迅速提升血糖濃度。

　　纖維的本身是可延緩血糖下降的，因此在餐前半小時，先服用纖維素，以穩定血糖。

　　結語：以上就是小編為大家介紹的有關於低血糖的一些表現症狀以及引起低血糖的一些原因。相信大家看完之後對此也是有所瞭解了，也知道了低血糖的原因了。因此，如果出現低血糖的時候，則要在飲食上多注意才行哦。

　　低血糖的發病機制

　　低血糖以損害神經為主，腦與交感神經最重要，1971年，Briely發現低血糖腦部病變與區域性缺血性細胞病變相似，基本病變為神經元變性，壞死及膠質細胞浸潤，腦代謝能源主要靠葡萄糖，神經細胞自身糖原儲備有限，依靠血糖來供應，而神經系統各部分對低血糖敏感性不一致，以大腦皮層，海馬，小腦，尾狀核及蒼白球最敏感，丘腦，下丘腦，腦幹，腦神經核次之，最後為脊髓水平的前角細胞及周圍神經，組織學改變為神經細胞核的染色質凝集與溶解，核膜不清，胞漿腫脹，內含小空泡及顆粒，1973年，Chang給小鼠注射人胰島素2單位後，15～20min小鼠嗜睡，30～75min小鼠肌陣攣，有癲癇發作，40～120min進入昏迷期，嗜睡期小鼠血糖由6.72mmol/L***120mg/dl***減少至1.18mmol/L***21mg/dl***，昏迷期小鼠血糖水平僅為1.01mmoL/L***18mg/dl***。

　　糖，脂肪與氨基酸是神經代謝中能量的來源，這些物質氧化後放出能量儲存於ATP及磷酸肌酸中，待需要時釋放，糖與氧減少時，ATP磷酸肌酸，神經節苷脂中的結合葡萄糖合成減少，由於ATP少，而核苷酸合成也減少，導致神經功能減退，低血糖時高能磷酸鹽複合物的代謝及神經功能不僅與血糖水平有關，而且與氧分壓的關係也很密切，低血糖時由於腦氧攝取降低，葡萄糖的攝取率也受抑制，單純依賴糖不足以維持氧化代謝水平，必然影響脂肪酸及氨基酸的代謝，腦磷脂分子水平可下降35%，腦組織在低血糖時，大腦皮層先受抑制，繼而皮層下中樞受累，波及中腦，最後延腦受損而發生一系列臨床異常表現，當血糖降低後，機體有自我調節機制，可刺激腎上腺素分泌，促進肝糖原分解，使血糖回升達正常水平。

　　建立相關的葡萄糖的對抗調節機制***又稱反調節激素***，是為了防止血糖明顯下降威脅大腦功能的保護機制，葡萄糖對抗調節損傷是指不能保持血漿葡萄糖濃度維持在正常水平或不能阻止血糖進一步下降的狀態。

　　1.低血糖症對抗***反調節***激素的分泌已被廣泛關注，人試驗性誘導減弱胰島素的作用是恢復血糖水平的重要因素，抑制肝糖原釋放，增加周圍胰島素誘導葡萄糖的利用，導致低血糖的激發因子，使部分血漿胰島素的下降逆轉，用胰島素治療的糖尿病病人避免引起低血糖症的血糖水平是關鍵，對抗調節激素的分泌能勝過胰島素的作用，甚至在血漿胰島素濃度未下降時也是如此，在對抗調節激素中，如腎上腺素，糖皮質激素，胰高糖素，生長激素等具有明顯的對抗胰島素的作用，這些激素在血漿葡萄糖下降至閾值時立即分泌，迅速誘導肝葡萄糖的異生，這些激素的各自作用對肝葡萄糖產生是相似的，因此，任何一個激素的反應不足，不能完全損傷葡萄糖對抗調節功能，臨床上1型糖尿病人發生低血糖時，胰高糖素的分泌明顯減少，腎上腺切除後給予適當的糖皮質激素替代同時又接受α，β腎上腺素能阻滯劑的病人的葡萄糖對抗調節是正常的，特殊型別糖尿病人病後數年，由某些原因使胰高糖素和腎上腺素等對抗激素的不足，導致這些病人嚴重的或長時間低血糖的傾向。

　　2.對抗調節激素不僅對於血糖的恢復有作用，而且對維持後期葡萄糖的穩定也是重要的，但在高血糖時對於維持肝葡萄糖的持續輸出，類固醇激素和生長激素有顯著作用，在低血糖恢復期間這些激素與腎上腺素共同作用可減少外周葡萄糖的利用，其作用可能是直接的或間接的***如FFA被刺激釋放***，在胰島素依賴型糖尿病病人，因肝葡萄糖釋放損傷，周圍葡萄糖攝取減少成為低血糖恢復的關鍵，長期垂體低功，生長激素和糖皮質激素等多種對抗激素的不足也是造成嚴重的低血糖重要原因。

　　3.激素對低血糖的對抗調節功能損傷是常見的，一些胰島細胞瘤病人，對抗調節激素分泌減少，但術後可逆轉這種現象，臨床葡萄糖對抗調節的損傷特點是不被察覺的低血糖症，這是該病腎上腺反應損傷的結果，將會導致嚴重延長的低血糖症。

　　4.在保持禁食狀態中的正常血糖水平，主要依賴以下3個因素：

　　***1***基礎激素水平環境，如胰高糖素，生長激素和類固醇激素分泌增加和胰島素分泌減少;

　　***2***完整的糖原分解和糖異生過程;

　　***3***肝葡萄糖生成增多及周圍利用葡萄糖減少，但嚴重的防禦損傷將導致嚴重延長低血糖症。

---