土壤-植物-大氣模式

[拼音]：queyang

[英文]：hypoxia

組織、細胞的氧合作用不足的狀況。由於氧在細胞水平上供應不足或利用不良所致。

分類

缺氧可由多種原因造成，包括急性和慢性疾病過程、意外窒息和低氣壓等。其後果都嚴重影響組織、細胞內的氧合過程。可大別為以下4類。

低血氧性缺氧

動脈血含氧量減少的結果。根據它對呼吸和氧的運送的影響，又可分兩種：

（1）低張性低血氧性缺氧。特徵為動脈氧分壓和動脈血的氧含量降低，而化學感受器因氧分壓減弱而活化。如血紅蛋白濃度正常，可出現發紺。常見於放牧在海拔2500米以上的牛。表現呼吸（家畜）困難和虛弱，稱高山病。出生於低海拔地區的牛發病率尤高。早期徵象為身體腹面，特別是胸部水腫，故又稱胸病。此外也能由任何足以導致動脈氧分壓降低的病理過程，包括呼吸道障礙、肺的通氣面或通透性減弱以及肺迴圈破壞等引起。

（2）等張性低血氧性缺氧。特徵為動脈血含氧量降低，而氧分壓正常，化學感受器不表現興奮。無發紺徵象。血液會因正鐵血紅蛋白血癥而帶巧克力色。常見於亞硝酸鹽中毒和氯酸鹽中毒，二者都可使血紅蛋白轉化為正鐵血紅蛋白，從而引起貧血性缺氧。也見於患嚴重貧血的家畜，故也有貧血性缺氧之稱。

低動力性缺氧

由血流減少而引起，也稱低血流缺氧。伴有或不伴有動脈血缺氧現象，其基本缺陷是流經組織毛細血管的血紅蛋白分子量大大低於常值。也可分兩種：

（1）缺血性低動力性缺氧。其中區域性性的特徵為區域性動脈供血不足，表現區域性蒼白、疼痛。常見於動脈栓塞、血栓形成和痙攣。全身性的特徵為動脈供血不足、低血壓和代謝性酸中毒等。常見於急性心力衰竭，如犢牛的地方性肌營養不良（硒和維生素 E缺乏症）和外周迴圈衰竭等。也常可由膿毒血癥引起。

（2）充血性低動力性缺氧。其中，區域性性的有靜脈迴流受阻、水腫、毛細血管充血和發紺等特徵，常見於有血栓形成和遭到外來壓力的部位。全身性的則全身靜脈壓升高，伴有毛細血管和靜脈充血與發紺，常見於心肌和心包膜嚴重疾病帶來的充血性心力衰竭，和慢性高山病病牛的紅細胞增多症。

組織中毒性缺氧

一種代謝障礙，其特徵是空氣的含氧量及氧張力都正常，但細胞因其中的酶系統和電子運輸鏈遭到破壞而無法利用運去的氧。如家畜氰氫酸中毒時，可因氰化物離子同細胞色素氧化酶的三價鐵發生作用，鐵被保持在三價狀態，而使電子運輸停止，細胞呼吸鏈中斷，最終造成細胞缺氧。患畜血液呈櫻桃紅色，病程久的轉暗紅，表現沉鬱（大腦缺氧），肌肉震顫，呼吸困難，粘膜粉紅色。

利用過度性低氧

區域性或全身用氧量的增加相對地超過了供氧量。是劇烈肌肉運動後的結果。也見於電休克誘發的抽搐之後。

缺氧的影響和臨診表現

臨診上可以檢驗到的缺氧徵象是各種器官系統和組織的缺氧、細胞的功能障礙或細胞死亡。缺氧的表現可能是區域性的，也可能是全身的，程度上也有差異。不同組織和器官系統對缺氧是以不同方式應答的。有些對缺氧的影響很敏感，如神經細胞可在幾分鐘內死於血流減弱造成的無氧狀態，但成纖維細胞卻能在無氧狀態下存活很長時間。心肌在缺氧情況下細胞很快損害和死亡；心搏動過速即心肌細胞對缺氧影響的一種應答。腎小管的吸收作用會因缺氧而改變，腎缺血是急性腎衰竭的一個重要原因。肝小葉中央細胞對缺氧特別敏感，容易出現肝功能障礙、細胞死亡和小葉中央纖維化。此外，缺氧也可改變進入組織的血流，一般是組織的氧濃度愈低，流向它們的血流也愈多。慢性缺氧時還會出現一種補償機理，如腎組織缺氧能最終興奮骨髓以加強紅細胞的生產，從而加強血液的供氧能力，常見於生活在高海拔的動物。