噎膈

[拼音]：dijiaxuezheng

[英文]：hypokalemia

血清鉀低於3.5mmol/L的現象，嚴重者血鉀可降至2mmol/L以下。低鉀血癥與缺鉀不同。缺鉀指體內鉀總量減少。低鉀血癥可能反映缺鉀，但因鉀稀釋或轉移入細胞內所致的低血鉀並不反映缺鉀；血清鉀濃度正常或高者，細胞內仍可缺鉀（如失水濃縮或鉀外移時）。主要表現為神經肌肉功能紊亂、心電圖異常及腎臟、胃腸道症狀。

病因

可分四類：

（1）攝入不足。如進食不足、禁食、吞嚥困難、昏迷者長期不食或自腸道外補給不含鉀鹽的液體。

（2）由消化道丟失過多。如嚴重腹瀉、嘔吐、胃腸減壓手術後瘻管、經常應用導瀉藥等使含鉀豐富的消化液大量丟失。

（3）經腎臟排鉀過多。如應用利尿藥、脫水藥，長期靜脈輸液未補充鉀鹽，急性腎功能不全多尿期，慢性腎炎等。遠曲小管性酸中毒時，Na+-H+交換和尿酸化發生障礙，使Na+-K+交換增加，腎排鉀增多。腎上腺皮質激素過多時尿排鉀亦增加。

（4）體內鉀分佈異常。如家族性週期性癱瘓或胰島素作用可使糖原合成增加而造成低血鉀。

臨床表現

缺鉀的嚴重程度與細胞內外鉀濃度之差密切相關，又取決於低血鉀發生的速度、持續時限及病因。長期應用利尿藥所致的低鉀多系逐漸形成，故臨床表現不嚴重。短時間內發生的低鉀可致猝死。血pH值及其他血電解質濃度也與症狀輕重有關。嚴重低血鉀伴酸中毒時，由於細胞內的鉀移至細胞外，低血鉀症狀可減輕，如糠尿病酸中毒。但隨著酸中毒的糾正缺鉀症狀可迅速加重。

（1）神經肌肉系統：當血鉀低至2.5mmol/L時，神經肌肉症狀即明顯。肌無力常是最早最突出的症狀，全身肌肉無力甚至癱瘓，重者腱反射消失，呼吸肌麻痺。中樞神經系統症狀有抑鬱、嗜睡、定向障礙及精神紊亂等。

（2）消化系統：腸蠕動減弱。輕度缺鉀時僅有輕度腹脹、噁心、便祕。嚴重低血鉀時可出現腸麻痺，甚至麻痺性腸梗阻。

（3）心血管系統：輕度低血鉀者多見竇性心動過速、房性期前收縮或室性期前收縮。重度低血鉀可致室上性或室性心動過速及室顫等乃至猝死。因心肌收縮力減弱，血管緊張度降低，出現心音低鈍、心臟擴大、心功能不全、低血壓等。心電圖改變為T波低平然後倒置，U波出現或與T波融合，S-T段下降，Q-T(Q-U)延長及房室傳導阻滯（見圖）。

（4）腎臟：因腎小球濾過率和腎血流量降低，腎濃縮功能下降而出現永續性低比重尿，甚至腎性尿崩症，這可能與遠曲小管上皮細胞受損和對抗利尿激素的反應降低有關。

（5）代謝性鹼中毒：因血鉀降低，細胞內的鉀離子轉移至細胞外，而細胞外液的氫離子進入細胞內，使細胞外氫離子濃度下降而致鹼中毒。因細胞內鉀降低，腎小管分泌鉀離子減少， Na+-K+交換減少而Na+-H+交換增多，尿排氫離子增加而加重鹼中毒。因尿中氫離子增加，尿呈酸性。

診斷

根據為失鉀的病史、臨床表現、血鉀<3.5mmol/L及低血鉀的心電圖圖形。

治療

補給鉀鹽前，必須改善腎臟功能。因為在腎功能紊亂時，若有脫水、迴圈衰竭等情況，鉀的排洩受到抑制，此時補鉀易引起高鉀血癥。在尿量甚少或無尿的病人應先補充血容量，輸入生理鹽水或2:2:1液，待尿量增多達30～50ml/h後再補充鉀鹽。鉀的進入細胞依靠正常細胞的代謝功能，正常情況下補充的鉀需要15小時才能與細胞內鉀達到平衡。若有缺氧及酸中毒，細胞功能尚未恢復則所需時間更長，甚至數日才能達到平衡，若在此期間補鉀過快，可引起高鉀血癥。故對嚴重病例多采用緩慢靜脈點滴法。輕症病人可口服鉀鹽。氯化鉀比較適宜，尤其對嘔吐或高位小腸瘻引起的鉀缺乏，此時常伴有低氯性鹼中毒。治療缺鉀與治療缺鈉不同，不能快速補充，否則血鉀濃度太高，心臟易突然停搏於舒張期而造成死亡。一般補鉀至血鉀濃度正常，或病人能進食時即停止。如果必須繼續補鉀，可口服含鉀的檸檬酸鹽或磷酸鹽。不能口服的病人可用氯化鉀靜脈緩慢滴入。