膠原

[拼音]：shisuanxing lixibao zengduozheng

[英文]：eosinophilia

外周血中嗜酸性粒細胞超過300個/mm3的現象。是多種病因引起的非獨立的疾病 (正常成人周圍血中嗜酸性粒細胞佔白細胞總數的0～6%，直接計數為50～300/mm3)。

發病機理

嗜酸性粒細胞在骨髓中生成，成熟後被釋放入血液，很快又轉移到組織，尤其是與外界相接觸的組織（如面板、胃腸道和上呼吸道粘膜）中。嗜酸性粒細胞具有運動、趨化和吞噬功能，但因其胞漿顆粒中含的過氧化酶與中性粒細胞所含的髓過氧化酶不同，而且缺乏中性粒細胞含有的溶菌酶和吞噬素，故其吞噬和殺滅細菌的能力比中性粒細胞差。但他對寄生蟲（尤其是蠕蟲）具有特殊的殺傷作用，又有調節變態反應的功能，在寄生蟲病和變態反應性疾病時常顯著增加。

原蟲的感染一般不引起嗜酸性粒細胞增多，而蠕蟲的感染，尤其幼蟲在面板和內臟移行時常引起明顯的嗜酸性粒細胞增多。寄生蟲衍生的嗜酸性粒細胞趨化因子(ECF-P) 可把嗜酸性粒細胞吸引到蠕蟲所在部位。嗜酸性粒細胞表面有IgG的Fc受體，可能還有C3b受體，嗜酸性粒細胞通過特異性IgG抗體和C3b與蠕蟲表面密切接觸，然後嗜酸性粒細胞釋放出胞漿內顆粒成分和大量氧化產物，殺傷蠕蟲。這些具有殺傷蠕蟲作用的物質包括鹼性蛋白(MBP)、嗜酸性粒細胞陽離子蛋白(ECP)和過氧化氫、超氧化離子等。

在I型變態反應時，抗原作用於肥大細胞表面的IgE抗體，使肥大細胞釋放出過敏性嗜酸性粒細胞趨化因子(ECF-A) 、白細胞介素B4（LTB4）、組胺、慢反應物質、溶血磷酯、肝素等介質，引起過敏反應。同時吸引嗜酸性粒細胞，引起血液和反應部位的組織中嗜酸性粒細胞增多。嗜酸性粒細胞釋放出胞漿內顆粒成分等物質，其中組胺酶可分解組胺，芳香基硫酸酯酶B可滅活慢反應物質，溶血磷酯酶則可降解具有強大細胞毒性的溶血磷酯，鹼性蛋白能中和肝素，進而調節Ⅰ型變態反應。Ⅲ型變態反應中補體系統的 C5、C5a、C567和Ⅳ型變態反應中T 淋巴細胞產生的嗜酸性粒細胞刺激促進因子對嗜酸性粒細胞也有趨化作用，同樣可引起嗜酸性粒細胞增多。

除了上述對機體有利的一面外，嗜酸性粒細胞的某些顆粒成分和脂氧化產物還有損傷正常組織的不利一面。在伴有嗜酸性粒細胞增多的諸多疾病中，嗜酸性粒細胞在發病機理中的作用，有待進一步研究。

診斷

通過嗜酸性粒細胞直接計數檢查，確立嗜酸性粒細胞增多並不困難，關鍵在於進一步作出病因學診斷。應重點詢問原籍、遷居地和旅遊地區，有無食生蟹、生肉、飲生水及有無接觸過疫水等歷史。大便化驗找到蟲卵或蟲體具有診斷價值。但有些蠕蟲病，如絲蟲病、旋毛蟲病、內臟幼蟲移行症，大便中可以找不到蟲卵或蟲體。蛔蟲和鉤蟲病等，當其幼蟲尚未定居於腸道以前，大便檢查也可為陰性結果。所以，大便檢查陰性不能除外蠕蟲病。許多蠕蟲感染可使血清 IgE水平升高，另外，皮內試驗，血清對流免疫電泳，酶標記免疫吸附試驗等免疫學檢查對診斷各種蠕蟲病也有幫助。若有皮下結節或包塊，可考慮作活組織檢查，以確診旋毛蟲病等。

懷疑為變態反應性疾病引起的嗜酸性粒細胞增多，應仔細詢問過敏史、用藥史、有無發熱、關節痛、皮疹、咳嗽、哮喘等症狀、痰液的多少和性狀。必要時進行肺部X射線檢查，瞭解肺部有無浸潤性病變。相應的免疫學檢查，可幫助診斷免疫性疾病。

各種惡性腫瘤，當伴有嗜酸性粒細胞增多時常表明腫瘤有轉移或壞死，提示預後不佳。

若嗜酸性粒細胞高於1500/mm3並持續半年以上，同時伴有多臟器浸潤的症狀和體徵，又無明顯的病因，可考慮為嗜酸性粒細胞增多綜合徵。多見於中年男性，常有發熱、持續咳嗽、腹瀉、神經精神症狀，皮疹、水腫、肝脾淋巴結腫大，心臟雜音，充血性心力衰竭等表現。預後較差，心臟病變是致死的主要原因。