艾滋病是如何產生的

　　艾滋病的發病原理是什麼，為什麼會出現艾滋病病變?小面小編給大家介紹人體細胞的一些病變，詳細解說感染HIV對人體淋巴細胞的變化，希望能幫到大家。

　　艾滋發病的過程

　　HIV感染對CD4T淋巴細胞的影響

　　HIV病毒為逆轉錄病毒，所以遺傳資訊存在於兩個相同的RNA單鏈模板中。該病毒能結合人類具有CD4受體的細胞，特別是和 CD4+T輔助淋巴細胞相結合，還能與神經細胞表面的半乳糖神經醯胺結合，逆轉錄酶可將病毒RNA逆轉錄為DNA，然後DNA再與人類基因相整合。病毒DNA序列被感染細胞及其子代細胞終身攜帶。

　　HIV進入人體後能選擇性地侵犯有CD4受體的淋巴細胞，以CD4+T淋巴細胞為主。當HIV的包膜蛋白GP120與CD4+T淋巴細胞表面的CD4受體結合後，在GP41透膜蛋白的協助下，HIV的膜與細胞膜相融合，病毒進入細胞內。當病毒進入細胞內後迅速脫去外殼，為進一步複製作好準備。最近研究表明，HIV進入細胞內除CD4受體外，還需要細胞表面的蛋白酶同GP120的V3環發生相互作用才能完成。

　　HIV病毒在宿主細胞複製開始，首先二條RNA在病毒逆轉錄酶的作用下逆轉為DNA，再以DNA為模板，在DNA多聚酶的作用下複製DNA，這些DNA部分存留在細胞漿內。進行低水平復制。部分與宿主細胞核的染色質的DNA整合在一起，成為前病毒，使感染進入潛伏期，經過2-10年的潛伏性感染階段，當受染細胞被啟用，前病毒DNA在轉錄酶作用下轉錄成RNA，RNA再翻譯成蛋白質。經過裝配後形成大量的新病毒顆粒，這些病毒顆粒釋放出來後，繼續攻擊其他CD4+T淋巴細胞。大量的CD4+T淋巴細胞被HIV攻擊後，細胞功能被損害和大量破壞是AIDS患者免疫功能缺陷的原因。

　　HIV感染CD4+T淋巴細胞後，首先引起細胞功能的障礙。表現有對可溶性抗原如破傷風毒素的識別和反應存在缺陷，雖然對有絲分裂原植物血凝素***pha***的反應仍然正常。細胞因子產生減少，il-2r表達減少和對b淋巴細胞提供輔助能力降低等。當HIV病毒在宿主細胞內大量繁殖，導致細胞的溶解和破裂。HIV在細胞內複製後，以芽生方式釋出時可引起細胞膜的損傷。由於HIV可抑制細胞膜磷脂的合成從而影響細胞膜的功能，導致細胞病變。HIV還可以感染骨髓幹細胞導致CD4+T淋巴細胞減少。

　　當受HIV感染的CD4+T淋巴細胞表面存在的GP120發生表達後，它可以與未感染的CD4+T淋巴細胞CD4分子結合，形成融合細胞，從而改變細胞膜的通透性，引起細胞的溶解和破壞。遊離的GP120也可以與未感染的CD4+T淋巴細胞結合，作為抗體介導依賴性細胞毒作用的抗原，使CD4+T淋巴細胞成為靶細胞，受K細胞攻擊而損傷。GP41透膜蛋白，能抑制有絲分裂原和抗原刺激淋巴細胞的增殖反應，從而使CD4+T淋巴細胞減少。HIV感染後一般首先出現CD4+T淋巴細胞輕度至中度降低，該細胞總數可持續數年不變，反應病毒為免疫應答所抑制。歷經一段時間後， CD4+T細胞逐漸進行性下降，表明病毒逐漸逃脫了免疫應答的控制。當CD4+T淋巴細胞一旦下降至0.2×109/l***200細胞/μl***或更低時，則就可出現機會性感染。

　　艾滋的治療方法

　　1.一般治療

　　對HIV感染者或獲得性免疫缺陷綜合徵患者均無須隔離治療。對無症狀HIV感染者，仍可保持正常的工作和生活。應根據具體病情進行抗病毒治療，並密切監測病情的變化。對艾滋病前期或已發展為艾滋病的患者，應根據病情注意休息，給予高熱量、多維生素飲食。不能進食者，應靜脈輸液補充營養。加強支援療法，包括輸血及營養支援療法，維持水及電解質平衡。

　　2.抗病毒治療

　　抗病毒治療是艾滋病治療的關鍵。隨著採用高效抗逆轉錄病毒聯合療法的應用，大大提高了抗HIV的療效，顯著改善了患者的生活質量和預後。