固醇

[拼音]:youmen gengzu

[英文]:obstruction of pylorus

胃的出口受阻,致使分泌的胃液和攝入的食物不能排入十二指腸。多併發於慢性十二指腸潰瘍,其次為幽門前區潰瘍和幽門管潰瘍。鄰近或貼近幽門的良性腫瘤(腺瘤性息肉、異位胰腺)和惡性腫瘤(胃癌、胰頭癌和淋巴瘤)也可引起本病。此外,膽囊炎引起的周圍組織粘連、手術後粘連、成人幽門肥厚症以及環狀胰腺等,均可為本病的病因。

病理生理

胃液是胃粘膜腺體的多種細胞分泌的混合液,含有鹽酸、酶、粘液、電解質、內因子、血型物質以及非壁細胞來源的鹼性溶液,含水量約91~97%。正常人在空腹的情況下,24小時胃液分泌量約為1200~1500ml;在進食情況下,分泌量可達2500~3000ml。胃液是體內氫離子(H+)濃度最高的體液。健康人每日分泌的唾液和胃液共約4000ml(其中水和電解質都來自血液),均經幽門進入小腸而被再吸收返回血液,這是體液保持正常容量和電解質濃度的重要條件之一。當幽門梗阻引起頻繁嘔吐時,必然導致水、電解質和酸鹼平衡失調。

體液容量的變化

在嘔吐而丟失大量胃液的同時,從面板、呼吸道和腎臟排出的水每天至少1500ml,所以失水甚於失鹽。先是細胞外液容量減少,繼續嘔吐時,則細胞內液亦減少,最後導致周圍迴圈衰竭。

酸鹼平衡失調

大量胃液H+丟失,可引起鹼中毒,血液中HCO婣逐步增加,形成代謝性鹼中毒。胃液中大量Cl-丟失,使細胞外液的Cl-相應減少,形成了低氯血癥。由於血清Cl-降低與HCO婣升高二者同時出現,可稱之為低氯血性鹼中毒。

缺鉀

唾液與胃液的鉀含量均比血漿高,持續嘔吐喪失大量胃液,從而丟失大量鉀。缺鉀的原因還有:

(1)不能進食,故飲食中鉀的來源斷絕;

(2)腎臟保鉀能力差,體內缺鉀時,腎臟仍繼續排鉀;

(3)不進食則組織分解排出的鉀,從細胞內液移至細胞外液,易於從尿液排出;

(4)血容量減少,可引起腎上腺皮質分泌醛固酮增多,其後果是腎臟排鉀增加。

此外,幽門梗阻還可出現缺鈉、缺鎂和腎功能損害。

臨床表現

消化性潰瘍出現幽門梗阻者,定有多年潰瘍病史。出現梗阻症狀時,常有疼痛節律性改變,且抗酸藥往往失敗,這是因為胃內分泌液多,酸度高,一般的劑量不足以降低胃內酸度。當出現完全性胃出口梗阻時,出現嘔吐症狀。一般在餐後1小時出現嘔吐,1天嘔吐數次或僅1次,有時只在傍晚時嘔吐,量多而有食物殘渣。嘔吐後上腹飽脹、疼痛等症狀即消失。

體檢可示消瘦和脫水。空腹時胃內有振水聲。有時可見胃型及蠕動波。出現代謝性鹼中毒者,呼吸淺而慢。

診斷

出現典型症狀者,診斷不難。對早期病例難以確診時,可作生理鹽水負荷試驗,以檢測有無胃瀦留:先插胃管抽盡胃液,然後從胃管注入750ml生理鹽水,隔30分鐘再抽取,正常情況下應少於300ml,若多於300ml,則表示有胃瀦留。

治療

原則是糾正體液和電解質紊亂,恢復酸鹼平衡;胃腔內減壓;加強對消化性潰瘍的治療。若梗阻難以解除,則應手術治療。

在糾正缺鹽性脫水、低氯血性鹼中毒和缺鉀方面,首先應儘快恢復體液容量,以改善腎功能而有利於調整酸鹼平衡,每日給水量以維持24小時尿量在1000ml以上為原則。輕症患者,靜脈滴注生理鹽水,即可達到治療目的。對重症患者,可靜脈滴注1%氯化銨。補鉀的途徑可經靜脈滴注。