抗真菌藥

[拼音]：zhixue jizhi

[英文]：hemostatic mechanism

血管壁受損後所發生的血管壁、血小板和血漿凝血因子三者的相互作用稱止血機制。血管受損破裂後的快速止血是機體重要的保護功能。止血功能異常可導致病理性出血或血栓形成。止血過程在血管受損後幾秒鐘內即啟動，需歷時幾分鐘甚至一小時才能完成（圖1）。

初期止血過程涉及受損血管的收縮、內皮下膠原組織的暴露以及血小板在受損血管表面的粘附、聚集和形成初期止血栓（圖2），歷時3～7分鐘。初期止血需血管性假血友病因子(FⅧ:VWF)的參與。FⅧ:VWF介導血小板粘附並促使血小板釋出血管活性物質(如 PF4)，後者又加強血小板的聚集反應。臨床應用出血時間來判斷初期止血功能，它是反映血小板功能的敏感指標。

二期止血是指在形成初期止血栓的部位進一步形成纖維蛋白凝塊的過程。活化的血小板表面在血小板活化時釋出膜磷脂和鈣，有效地集合參與在凝血酶原啟用物中的凝血因子，從而催化凝血酶的形成。損傷區域性產生的凝血酶催化纖維蛋白原轉化為纖維蛋白，後者進一步加固血小板血栓併網羅紅細胞使永續性血凝塊增大；促使更多的血小板活化、釋放出活性物質以及活化的血小板合成並釋出血栓素(TxA2);促使凝血因子ⅩⅢ（FⅩⅢ，纖維蛋白穩定因子）的活化，使纖維蛋白交聯而形成穩定的纖維蛋白凝塊。臨床採用全血凝固時間來恆量二期止血過程，正常值為8～10分鐘。

止血的第三階段是血塊收縮過程。由血小板聚合物，纖維蛋白絲，和陷入的紅細胞所組成的疏鬆的網狀物，通過此過程形成了牢固的凝血塊。此期需要血小板內肌凝蛋白和血栓收縮蛋白的收縮，使血小板發生收縮而壓縮凝血塊。體外測定此期需要經歷1小時。

止血過程一旦發生，即在區域性迅速而侷限的進行，不致擴充套件到全身；血液迴圈系統部分仍保持液態。這是因為正常機體除止血機制外還存在有一系列的抗凝血機制。即血漿中存在著有抑制凝血的因子和纖維蛋白溶解系統（使凝血塊溶解）來參與維持止血機制的平衡。一種或一種以上的止血環節發生異常時可導致出血症狀。生理性抗凝物質過多極少見，病理性抗凝物質過多或某些疾病情況下纖維蛋白溶解系統被過度啟用也可產生止血障礙發生異常出血現象。

血管壁在止血過程中的作用

（1）血管收縮，血管壁受損時，立即發生區域性小動脈和細小動脈收縮，管腔變狹，使經過損傷部位的血流減慢。同時，由於血管內皮下彈性蛋白、膠原的暴露，血小板粘附在血管損傷的部位並被啟用，發生血小板聚集反應，血小板聚整合團而形成血小板止血栓。

（2）損傷的血管壁釋放出組織因子、直接啟用血液凝固系統，形成凝血塊，使血小板組成的初期止血栓得以加固。

（3）正常的內皮細胞能合成一種抗血栓和抗血小板聚集的因子前列環素（PGI2，見血小板疾病）及纖維蛋白溶解啟用因子（纖溶酶原啟用物，又稱血漿素原啟用物），具有抗凝性，使血栓形成減慢或阻止血栓形成。

血小板在止血過程中的作用

血小板是唯一由骨髓巨核細胞所產生的凝血因子，直徑1～3μm，在血液中壽命10天。血小板必須有足夠的數量（10～40×109/L，即100000～400000/mm3），而且必須功能正常，才能在止血過程中發揮作用。年輕的血小板體積較大，功能更活躍。若血小板數少於10×109/L（血小板減少症），雖然其功能正常，但仍不能供應正常止血的需要，導致出血傾向。

血小板在止血過程中有以下功能：

（1）支援內皮細胞的作用。血小板或血小板成分可以結合在血管內皮，使其脆性減低而起支援作用。

（2）通過血小板在內皮下膠原上的粘附作用和繼發血小板聚集而形成初期的白色血小板止血栓。

（3）變形，血小板通過偽足形成並釋放出血小板顆粒內容物質如血小板因子3、血小板因子4、二磷酸腺苷、血清素（5-羥色胺）、血栓收縮蛋白等，進一步參與血液凝固及血管收縮過程。

（4）合成並釋放血栓素A2(TxA2)參與止血機制的調節。