蘭德施泰納，K.
[拼音]：gan
[英文]：liver
人體最大的腺體，最重要的消化器官、代謝器官和防禦器官，也是胎兒的主要造血器官，人體新陳代謝的樞紐。
肝臟的解剖學
成人肝臟位於上腹和右季肋部，形似橫置的楔形，膈面隆起渾圓，與膈穹隆同高，相當右鎖骨中線第5肋骨，右腋中線第6肋骨；下界自右鎖骨中線下緣，斜向左上方，至第7、8肋軟骨接合處。肝在活體呈紅褐色，正常成人肝臟重約1200～1600g，平均1500g，為體重的1/50。小兒肝較大，約佔體重1/20;新生兒肝臟佔腹腔容積一半以上。肝表面由鐮狀韌帶、圓韌帶和靜脈韌帶分隔為左、右兩葉。右葉大而厚，左葉小而薄。肝臟前方為胸腹壁，後為後腹壁和脊柱，下方(即髒面)與胃、十二指腸、膽囊和結腸相鄰。肝臟面由兩條縱溝和一條橫溝連成“ H”形，橫溝為肝門，右縱溝由膽囊窩和腔靜脈窩組成，左縱溝由肝圓韌帶和靜脈韌帶組成。由“ H”形溝將肝臟面加以分割，右縱溝右方為右葉，左縱溝左方為左葉(與膈面左葉相等)，橫溝前方為方葉，後方為尾葉。
肝有雙重血液供應，肝門靜脈輸送來自消化道和脾臟的血液，是肝的功能血管，約佔肝內血流總量3/4；肝動脈為肝固有動脈，其中的血液富含氧，是肝的營養血管，血流量約佔肝內血流總量的1/4。
肝臟的組織學
肝臟外面有結締組織被膜，又稱格利森氏囊，被膜外面大部覆以漿膜，並參與形成韌帶，將肝臟固定於腹腔。門靜脈、肝動脈、肝管、淋巴管和神經，以及少量結締組織從肝門進入肝內，將肝實質分成許多肝小葉，正常成人約有50～100萬個肝小葉，這是肝的基本結構和功能單位，又稱經典肝小葉。一般呈不規則的六角稜柱體，長約2mm，寬約0.7mm。中心為一條沿長軸走行的中央靜脈，在其周圍是由肝細胞單行排列的凹凸不平的板樣結構，稱為肝板和肝血竇（見圖）。
關於肝臟基本結構有多種學說，F.基爾南提出經典肝小葉結構之後，F.P.馬爾提出門管小葉概念，拉帕波特(1954)提出肝腺泡學說。門管小葉以門管區為中心，呈三角形稜柱狀體，這個概念強調肝的膽汁分泌，即外分泌腺的特性。肝腺泡以門管區終末微靜脈、終末微動脈和膽管的終末分枝為中軸，以相鄰兩個中央靜脈為兩端，以假想線連線呈卵圓形。其血流方向是從匯管區流向中央靜脈，所以匯管區血運最佳，營養豐富，再生力強；中央靜脈周圍血運差，容易發生肝細胞壞死。
正常人肝細胞呈多面體，直徑約20～30μm。核圓形，位於胞體中央，核仁明顯，有時有雙核。胞體內有豐富的細胞器和包含物。在電子顯微鏡下可見多種微細結構如粗麵內質網和滑面內質網、核糖體、線粒體、溶酶體、戈爾吉氏體及中心體等，此外還有多種不定形物質如糖原、脂滴、脂色素和膽色素等。肝細胞約佔整個肝臟的60％，肝血竇由一層內皮細胞、庫普弗氏細胞（星形細胞）和 Ito細胞（脂細胞）組成。庫普弗氏細胞是一種特定的吞噬細胞，Ito細胞含脂質並貯存維生素A及B2，能製造膠原纖維，在炎症時也能轉變為纖維母細胞，形成纖維組織。正常肝臟纖維結締組織很少，一旦纖維結締組織增生，則預示著肝臟不同程度的纖維化，即肝硬變。由於肝臟在解剖組織學上的特點，不同病因所致的炎症或壞死，最終引起肝功能失代償，甚至出現肝性腦病(肝昏迷)。肝臟的淋巴液來自肝血竇周圍的血漿，沿小葉間血管周圍間隙流向小葉間結締組織，由分佈在肝被膜與小葉間血管周圍的淋巴管吸收形成淋巴液，其量較多且富含蛋白質。肝的神經分佈有來自內臟神經的交感纖維，也有來自迷走神經的副交感纖維，它們大都是無髓鞘神經纖維，沿血管周圍進入肝臟，並逐漸分枝，主要功能為調節血管舒縮。在肝細胞也有神經末梢分佈。肝被膜有感覺神經末梢，其痛覺與被膜張力（肝臟腫大時張力加強）及缺血有關，通常表現為持續隱痛，向後背及右肩放散。
肝臟的生理及病理生理學
肝臟在胎兒期是主要的造血器官，出生後則由骨髓取代。但在骨髓纖維化的病人，肝、脾又會恢復造血功能，這稱為髓外造血。肝臟是人體最重要的代謝器官，對人體新陳代謝具有穩定作用。不僅對蛋白質、脂肪和碳水化合物的吸收、代謝和相互轉換具有重要作用；而且對激素、膽色素和膽汁代謝，以及生物轉化（解毒）功能具有重要意義。各種致病因素對肝臟都有不同程度的損傷。但由於肝臟具有強大的儲備功能，所以直到嚴重受損時才會出現一系列臨床表現。動物實驗表明，肝臟切除80％，動物仍可存活，肝組織並在短期，內迅速再生。在某些肝癌和肝膿腫病人，以及肝硬變代償期患者，雖然肝組織遭受嚴重破壞，病理變化非常明顯，卻可維持肝功能基本正常。另一方面某些隱性或“亞臨床型”病毒性肝炎患者，某些肝功能試驗異常，卻無症狀或體徵。
肝臟與糖代謝
肝糖原合成、分解和糖原異生作用，在肝臟進行。
肝臟與脂肪代謝
食物中的脂肪首先依賴膽汁酸鹽的乳化、吸收，在肝內經過一系列酶的作用，酶化為甘油三酯(TG)，若肝損害膽汁分泌減少，臨床可見消化不良、脂肪瀉、厭細膩等症狀;肝內生成甘油三酯過多，或合成磷脂及脂蛋白減少，脂肪轉運能力降低，則可出現肝內脂肪堆積，形成脂肪肝。此時可見脂肪在肝細胞內聚積，擠壓、破壞肝細胞構造，伴隨結締組織增生，形成肝硬變。肝臟是合成膽固醇和膽鹽的主要器官。嚴重肝損害時，血清膽固醇下降；在原發性膽汁性肝硬變時，可有血清遊離膽固醇和低密度脂蛋白(LDL)升高，高密度脂蛋白(HDL)降低。
肝臟與蛋白質代謝
多種蛋白質合成和分解代謝在肝臟進行。肝自身的蛋白質半衰期約為10天，而肌肉蛋白質則為180天，可見肝臟蛋白質代謝極為活躍。肝臟對氨基酸具有脫氨基和轉氨基的作用，是遊離氨合成尿素的主要場所。肝臟合成的蛋白質約佔人體每天合成蛋白質總量的40％以上，如血漿白蛋白、凝血酶原、纖維蛋白原、α2-球蛋白、β-球蛋白等，其中白蛋白合成量每天約12g，為肝臟合成蛋白質總量的25％，或輸出蛋白質的50％。嚴重肝病可使血漿白蛋白下降，白蛋白和球蛋白比值(A/G)下降(正常值1.5～2.5:1)或倒置(比值＜1)。此時病人可能水腫或有腹水。此外，很多凝血因子如纖維蛋白原（因子Ⅰ）、凝血酶原(因子Ⅱ)、因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ，以及抑制凝血和抑制纖維蛋白溶解的物質，均由肝臟製造。當肝細胞受損時，上述凝血因子減少，臨床表現為出血傾向及凝血障礙。在蛋白質分解代謝中，脫氨基產生大量氨，通過肝臟合成尿素使氨被清除。
嚴重肝病時，尿素合成減少，血氨增高，同時伴有血尿素氮(Bun)下降。大量氨(NH3)通過血腦屏障，引起精神神經症狀，出現意識障礙，直至昏迷。應用穀氨酸、精氨酸降血氨，可以治療肝昏迷。
肝臟與內分泌激素及維生素代謝
肝臟對某些激素具有代謝滅活作用，如胰島素和胰高血糖素，經過肝臟分解和脫氨基作用滅活；甲狀腺素和三碘甲狀腺氨酸去碘，並與葡萄糖醛酸結合而滅活；睪酮被代謝為異構體，並還原成尿睪酮，再以硫酸鹽形式，從尿排出。雌激素和醛固酮在肝內與葡萄糖醛酸結合而失去其生物活性；垂體後葉分泌的抗利尿激素，在肝內水解滅活。若肝功能嚴重受損，滅活功能降低，則體內上述激素水平可以相對升高。雌激素、醛固酮和抗利尿激素在體內蓄積，相對含量升高，臨床表現男性乳房發育、 蜘蛛痣、肝掌、腋毛和陰毛脫落、睪丸萎縮以及水、鈉瀦留。
肝臟對多種維生素的吸收、儲存和代謝有關。首先是脂溶性維生素A、D、E、K以及維生素B1、B2、B6、B12，泛酸，葉酸等的儲存場所，在嚴重肝病時，由於維生素K和A的吸收、代謝障礙，而表現出血傾向與夜盲症。
肝臟的生物轉化功能
肝臟對來自體內和體外的許多非營養性物質如各種藥物、毒物以及體內某些代謝產物，具有生物轉化作用。通過新陳代謝將它們徹底分解或以原形排出體外。這種作用也被稱作“解毒功能”，某些毒物經過生物轉化，可以轉變為無毒或毒性較小，易於排洩的物質；但也有一些物質恰巧相反，毒性增強（如假神經遞質形成），溶解度降低(如某些磺胺類藥)。肝臟的生物轉化方式很多，一般水溶性物質，常以原形從尿和膽汁排出；脂溶性物質則易在體內積聚，並影響細胞代謝，必須通過肝臟一系列酶系統作用將其滅活，或轉化為水溶性物質，再予排出。其生物化學反應可分四種形式：
（1）氧化作用。如乙醇在肝內氧化為乙醚、乙酸，再氧化為二氧化碳和水。這種型別又稱氧化解毒。
（2）還原作用。某些藥物或毒物如氯黴素、硝基苯等可通過還原作用產生轉化，三氯乙醛在體內還原為三氯乙醇，失去催眠作用。
（3）水解作用。肝細胞含有多種水解酶，可將多種藥物或毒物如普魯卡因、普魯卡因醯胺等水解。
（4）結合作用。是肝臟生物轉化的最重要方式，使藥物或毒物與葡萄糖醛酸、乙醯輔酶A(乙醯化)、甘氨酸、3'-磷酸腺苷-5'-磷酸硫酸(PASA)、更a href='http://www.baiven.com/baike/224/293594.html' target='_blank' >入贅孰牡冉岷稀Ｓ械難д吒萏賾械拿趕低常浞治叫停聰啖穹從Γㄍü躉⒒乖Ⅳ腔⒘蜓躉⑷グ貳⑷ヴ腔蚣諄壬鍩Х從Γɑ旌瞎δ苄匝躉福惺被鼓蓯刮薅疚鎦時湮卸荊繅煅屜碌囊陰；┖拖啖蚍從Γㄈ縹⒘Ｌ宓畝姿崮蠔塑掌鹹煙親潑復偈鼓承┪鎦視餚┨撬嶠岷仙扇┨撬嵫危閿詿擁ㄖ湍蛑信懦觶Ｓ捎詬文詰囊磺猩鍩Х從Γ夾枰蝸赴詬髦置趕低巢渭櫻虼耍諮現馗尾』蠐忻怕齦哐埂⒚牛寰猜齜至魘保μ乇鸌⒁庖┪鋂≡瘢莆佔亮浚苊庠黽癰臥喔旱！３て詵媚持忠┪錚梢雜盞枷喙孛富鈽栽黽櫻澳褪苄浴被頡澳鴕┬浴保忠螄喙孛柑匾煨圓睿敖徊婺鴕┬浴被蛞┪鐨饔茫鵡褪芑蜃饔迷鑾俊Ⅻ/p>
肝臟與膽紅素代謝
正常人血膽紅素80～85％來自衰老紅細胞血紅蛋白，其餘來自肝內非血紅蛋白的亞鐵血紅素(如肌紅蛋白分解)和骨髓未成熟紅細胞破壞（無效性紅細胞生成），又稱旁路膽紅素，意指為亞鐵血紅素代謝的一個支流。從單核吞噬細胞和肝細胞內形成的非結合膽紅素(間接膽紅素)，具有脂溶性，易透過血－腦屏障、胎盤、腸和膽囊上皮等，干擾細胞代謝功能，必須與血漿中白蛋白結合（直接膽紅素），才能使其失去原有的脂溶性。在肝細胞對膽紅素的攝取、結合和排洩過程，任何一個環節發生障礙，均可使血膽紅素增高，引起黃疸。膽紅素進入肝細胞後與胞漿內的Y和Z蛋白相結合，可以防止向外逆彌散。某些藥物可以干擾膽紅素與白蛋白的結合，競爭肝細胞膜受體，或競爭Y蛋白，阻礙肝細胞對膽紅素的攝取、結合和代謝。新生兒由於血－腦屏障發育不全，血漿白蛋白較低，肝細胞內Y蛋白僅為成人濃度5～20％(出生後5～15個月才達成人水平)。後者是新生兒生理性黃疸的重要原因。
肝臟與免疫學
肝臟是人體重要的防禦器官，免疫系統的重要組成部分。肝內庫普弗氏細胞屬於單核巨噬細胞系統，具有吞噬、攝取抗原的作用。在某些疾病，由於抗原抗體、免疫複合物封閉的影響，庫普弗氏細胞吞噬功能降低。臨床表現在嚴重肝病或有門－體靜脈分流時，在血液中腸道桿菌抗體滴度升高;麻疹、風疹、鉅細胞病毒抗原滴度也升高(肝臟攝取的抗原釋放)；可能出現或引發革蘭氏陰性桿菌敗血症及原發性腹膜炎，或持續性病毒感染。由此說明肝臟庫普弗氏細胞具有重要免疫功能。
從免疫學觀點分析病毒性肝炎，病毒感染只是始動或激發因素，而自身免疫卻是病變持續和加重的原因。1956年麥凱首次報告“狼瘡樣肝炎”，又稱“漿細胞性肝炎”、“自身免疫性肝炎”，現已查明在HBsAg陰性的慢性活動性肝炎病人中，約15％患者可出現紅斑狼瘡樣病變，血中發現狼瘡細胞和自身抗體，在肝、腎、心肌、虹膜睫狀體、關節、甲狀腺和皮膚髮生多系統損害，電子顯微鏡觀察腎小球基底膜有HBsAg、HBsAb和C3複合物沉積。血清IgG和IgM明顯增高，並有多種非特異性自身抗體如肝特異脂蛋白 (LSP)和肝細胞膜抗原(LMAG)的抗體。肝穿刺活檢可見肝小葉及匯管區大量淋巴細胞及漿細胞浸潤，與其他慢性活動性肝炎無特異差別，所以不再列入獨立疾病。
參考書目
徐豐彥等：《人體生理學》，第2版，人民衛生出版社，北京，1989。